Biosynteza prostacykliny w hodowlanym śródbłonku naczyniowym jest ograniczona przez dezaktywację cyklooksygenazy.

Pierwotne monowarstwowe hodowle ludzkiego śródbłonka żyły pępkowej wytwarzają prostacyklinę (PGI2) w odpowiedzi na stymulację przez trombinę, jonofor A23187, kwas arachidonowy i endoperoksyd prostaglandynowy, PGH2. Żadna z tych obróbek nie miała istotnego wpływu na zdolność śródbłonka do wytwarzania PGI2 w odpowiedzi na późniejszą stymulację przez PGH2. Przeciwnie, śródbłonek wstępnie eksponowany na trombinę, A23187 lub kwas arachidonowy wytwarzał odpowiednio około 37, 68 i 84% mniej PGI2, po kolejnej stymulacji kwasem arachidonowym. Odkrycia te sugerują, że biosynteza PGI2 w hodowlanym śródbłonku powoduje dezaktywację cyklooksygenazy-hydroperoksydazy, ale nie syntezy PGI2. Aby przetestować hipotezę, że sama biosynteza PGI2 powoduje dezaktywację cyklooksygenazy, trombinę, A23187 i kwas arachidonowy dodano do monowarstw, które zostały wstępnie inkubowane z ibuprofenem (250 mikroM), szybko odwracalnym, konkurencyjnym inhibitorem tego enzymu. Po usunięciu ibuprofenu i początkowego bodźca, produkcja PGI2 w odpowiedzi na kolejną stymulację kwasem arachidonowym była maksymalna. Odkrycia te sugerują, że sam metabolizm kwasu arachidonowego powoduje bezpośrednią dezaktywację cyklooksygenazy. Po początkowej ekspozycji na kwas arachidonowy, produkcja PGI2 w odpowiedzi na drugą stymulację kwasem arachidonowym została przywrócona do około 34, 69 i 74% maksimum, po okresach odzyskiwania odpowiednio 1, 24 i 48 godzin. Wnioskujemy, że regulacja biosyntezy PGI2 w normalnym śródbłonku naczyniowym może być częściowo funkcją aktywności i biosyntezy hydroferoksydazy cyklooksygenazy, a dezaktywacja tego enzymu może być głównym czynnikiem ograniczającym zdolność komórek śródbłonka do wytwarzania PGI2.
[więcej w: twaróg półtłusty kalorie, szczepionka przeciw pneumokokom, podkowa liny ]
[więcej w: serwatka z mleka owczego, jeździectwo naturalne, anka rancho ]