Integryna VLA-4 może pośredniczyć w niezależnej od CD11 / CD18 transseptotelialnej migracji ludzkich monocytów.

Przeanalizowano migrację ludzkich monocytów przez nieaktywowany i aktywowany ludzki śródbłonek żyły pępkowej (HUVE) w odpowiedzi na czynniki chemotaktyczne i scharakteryzowano cząsteczki adhezyjne. Migracja monocytów krwi lub monocytów pochodzących z linii komórkowej U937 przez nieaktywowane HUVE indukowane przez C5a, była częściowo zahamowana (o 75%) przez mAbs (R15.7 lub 60.3) do CD18 kompleksu CD11 / CD18 na monocytach. Jednakże, gdy HUVE był traktowany przez 5 h IL-1 alfa (0,1 ng / ml), TNF-alfa (100 U / ml) lub LPS (1 ng / ml), migracja indukowana przez C5a nie była już hamowana; tj. migracja stała się niezależna od CD18. Migracja niezależna od monocytów CD18 została całkowicie zablokowana przez mAb wobec łańcuchów integryny alfa4 lub beta VLA-4. Migracja ta była również częściowo hamowana przez mAb przeciwko cząsteczce adhezyjnej komórki naczyniowej (VCAM-1), główny przeciwreceptor na HUVE dla VLA-4, ale nie przez mAb do E-selektyny lub międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej-1. Znacząca migracja niezależna od CD18 w nieaktywnym HUVE była również hamowana przez mAb przeciwko alfa 4 lub beta łańcuchom VLA-4, chociaż mAb przeciwko VCAM-1 nie hamowało w tych warunkach. W końcu obserwowano również znaczną migrację śródbłonkową zależną od VLA-4 do C5a z monocytami od pacjenta z niedoborem CD18 (niedobór adhezji leukocytów). Wyniki te sugerują, że (a) istnieje główny składnik niezależny od CD18 w migracji zależnej od czynnika chemotaktycznego monocytów w aktywowanym i nieaktywowanym śródbłonku; (b) że integryna VLA-4 na monocytach odgrywa główną rolę w tej migracji; i (c) że VCAM-1 na aktywowanym śródbłonku działa jako przeciwreceptor w tym procesie, ale inne ligandy dla VLA-4, szczególnie na nieaktywnym śródbłonku, mogą również być zaangażowane.
[patrz też: jeździectwo naturalne, schemat drzewa genealogicznego, program promocji zdrowia ]
[przypisy: lactulosum syrop, masc tranowa, lizosomy ]