Mysia kłębkowa synteza leukotrienu B4. Manipulacja przez (n-6) deprywację kwasów tłuszczowych i pochodzenie komórkowe.

Leukotriene (LT) B4 jest ważnym prozapalnym autocoidem. Aby zbadać potencjalną rolę tego eikozanoidu w zapaleniu nerek, w tym badaniu określiliśmy zdolność kłębuszków do syntezy tego mediatora. Kłębuszki były w stanie zsyntetyzować LTB4 po dostarczeniu egzogennego substratu w sposób zależny od dawki w obecności jonoforu A23187. Jonofor, mimo że sam w sobie był słabym agonistą do tworzenia LTB4, był wymagany do produkcji LTB4 z egzogennego arachidonianu. Tożsamość LTB4 została potwierdzona przez specyficzny test radioimmunologiczny, wysokociśnieniową chromatografię cieczową i chromatografię gazową / spektrometrię masową. Syntezę LTB4 hamowało BW755C (inhibitor lipooksygenazy / cyklooksygenazy), ale nie indometacyna. Wiadomo, że niedobór kwasu tłuszczowego (EFA), uzyskany przez pozbawienie (n-6) kwasów tłuszczowych, wywiera działanie ochronne w stanach zapalnych nerek. Ta manipulacja dietetyczna znacząco osłabiła zdolność kłębuszków do syntezy LTB4. W przeciwieństwie do tego, synteza cyklooksygenazy z egzogennego arachidonianu została zwiększona przez niedobór EFA. Ponieważ wykazano, że niedobór EFA powoduje zubożenie kłębuszków miejscowych mezangialnych mezangiów, postawiono hipotezę, że ten efekt odpowiada zmniejszonej syntezie LTB4. Aby przetestować tę hipotezę, kłębuszki były pozbawione makrofagów za pomocą promieniowania x. Kłębuszki z tych zwierząt wykazywały wyraźny spadek syntezy LTB4. Na napromienianie nie miała wpływu synteza kłębuszków cyklooksygenazy. Podsumowując, kłębuszki mają zdolność do syntezy LTB4, a ta zdolność jest skorelowana z obecnością makrofagów kłębuszkowych. Niedobór EFA osłabia zdolność kłębuszków do syntezy LTB4 przez ich zubażanie makrofagów.
[hasła pokrewne: anka rancho, ćwiczenia przy rwie kulszowej, jeździectwo naturalne ]
[hasła pokrewne: cerkobalm, immuwash, ćwiczenia przy rwie kulszowej ]