Pacjenci z SLE

ZnalezionePacjenci z SLE charakteryzują się silnym neutrofilem i deregulacją autofagii genu signature. Ponieważ neutrobiny SLE wykazują ex vivo zwiększone uwalnianie NET15 20-22 i autofagia jest kluczowym mechanizmem regulującym generowanie NET, ocenialiśmy poziomy autofagii w ex vivo izolowane, niestymulowane neutrofile od pacjentów ze SLE. Neutrofile od pacjentów z aktywnym SLE (aktywne neutrofile SLE) zademonstrowali podwyższone podstawowe poziomy autofagii w porównaniu z neutrofilami od zdrowych osobników (kontrolne neutrofile) i pacjenci z nieaktywnym SLE (nieaktywne neutrofile SLE), jak udowodniono przez immunofluorescencję dla autofagii białka LC3B i immunoblotting dla lipidowanej LC3B-II i konsumpcja p62 / SQSTM1.

Aby rozwiązać problem, czy zwiększone poziomy autofagii mogą być powodowane przez mediatory stanu zapalnego obecne w surowicy SLE, kontrolne neutrofile były stymulowane in vitro surowicą pochodzącą od pacjentów z aktywną (aktywną surowicą SLE) lub nieaktywną (nieaktywną surowicą SLE) SLE. Aktywna surowica SLE indukuje zwiększone poziomy autofagii w przeciwieństwie do nieaktywnej surowicy SLE, jak wykazano przez immunofluorescencję dla LC3B i zmniejszoną immunoblotting p62 / SQSTM1.
[hasła pokrewne: podkowa liny, debridat zawiesina, kocimiętka palenie ]