Poposiłkowa lipemia. Klucz do konwersji lipoprotein wysokiej gęstości 2 na lipoproteinę o wysokiej gęstości przez lipazę wątrobową.

W tym badaniu zbadano wpływ lipemii pokarmowej u 15 osób z normotriglicerydemią na lipoproteiny 2 o wysokiej gęstości (HDL2) w odniesieniu do struktury, składu i skuteczności substratu dla lipazy wątrobowej in vitro. U badanych osób poziom HDL2 wahał się w szerokim zakresie od 4,7 do 151,7 mg / dl osocza. HDL2 wyizolowano w stanie poabsor- tywnym (pa) iw stanie poposiłkowym (pp), tj. Po 7 h po spożyciu standardowego tłustego posiłku. Przechodząc od stanu pa do stanu pp, HDL2 wykazywał wyższe szybkości flotacji i mniejsze gęstości ze względu na zmniejszoną zawartość białka (38,7 —- 36,2%) i większą ilość fosfolipidów (32,5 – 34,9%) . Nastąpił zmienny wzrost triglicerydów kosztem estrów cholesterolu; ten wzrost był dodatnio skorelowany z wielkością lipemii pp (r = 0,69, P mniej niż 0,01) i odwrotnie z poziomami HDL2 (r = -0,72, P mniej niż 0,01). Frakcje Hdl2 inkubowano z ludzką lipazą wątrobową in vitro. Lipoproteiny produktowe powstałe w wyniku lipolizy pa-HDL2 i ubogiego w triglicerydy pp-HDL2 uległy redukcji w zawartości fosfolipidów (odpowiednio o 25 i 50%), ale pozostały w zakresie wielkości i gęstości natywnego HDL2. Przeciwnie, główna frakcja bogatszego w triglicerydy pp-HDL2 została przekształcona w cząstki o gęstości, wielkości i składzie apoproteiny natywnego HDL3. Zmiany zgodne z tymi odkryciami in vitro obserwowano również in vivo, gdzie 15 godzin po posiłku osoby z wysokim poziomem lipemii wykazały spadek HDL2 i wzrost HDL3, podczas gdy osoby z lipemią o niskim poziomie nie. Badanie to wskazuje, że wielkość lipemii poposiłkowej determinuje udział triglicerydów w pp-HDL2, co z kolei decyduje o tym, czy HDL2 są przekształcane w HDL3 przez działanie lipazy wątrobowej.
[podobne: lista skierowań do sanatorium, maski nawilżające do włosów, jeździectwo naturalne ]
[przypisy: lista skierowań do sanatorium, usg kolana warszawa cena, pogotowie opiekuńcze lublin ]