Izolacja ludzkiej izoformy cytosolowej fosfolipazy A2 z serca. Oznaczanie metodą wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej metodą spektroskopii masowej i odwróconej fazy wysokociśnieniowej substratów glicerofosfolipidowych choliny i etanoloaminy.

Niedawne badania wykazały istnienie nowej rodziny niezależnych od wapnia plazmasmowych fosfolipaz A2 w psowatym mięśniu sercowym, które uważa się za enzymatyczne mediatory uszkodzenia błony niedokrwiennej. Obecnie donosimy, że ludzki miokardium zawiera dwie funkcjonalnie różne izoformy fosfolipazy A2 niezależnej od wapnia. Główna izoforma fosfolipazy A2 preferencyjnie hydrolizuje substrat plazmonowy, ma optimum pH 7,0 i jest chromatograficznie rozdzielna od mniejszej cytozolowej niezależnej od wapnia izoformy fosfolipazy A2, która hydrolizuje substraty plazminilocholiny i fosfatydylocholiny z podobnymi szybkościami i ma optymalne pH wynoszące 8,5. Główną cytozolową niezależną od wapnia izoformę fosfolipazy A2 zidentyfikowano jako 40-kD polipeptyd po 182 000-krotnym oczyszczeniu przez sekwencyjne chromatografowanie kolumnowe do końcowej specyficznej aktywności 67 mumol / mg.min. Oczyszczona 40-kD ludzka fosfolipaza A2 z mięśnia sercowego preferencyjnie hydrolizuje plazmony zawierające kwas arachidonowy w pozycji sn-2. Read more „Izolacja ludzkiej izoformy cytosolowej fosfolipazy A2 z serca. Oznaczanie metodą wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej metodą spektroskopii masowej i odwróconej fazy wysokociśnieniowej substratów glicerofosfolipidowych choliny i etanoloaminy.”

Wpływ insuliny na metabolizm glukozy obwodowych i splanchynowych w cukrzycy insulinozależnej (typu II).

Mechanizm (-y) i miejsce (miejsca) oporności na insulinę zbadano u dziewięciu pacjentów z prawidłową cukrzycą (NIDD) z normalną wagą. Technika euglikemicznego clampowania insuliny (stężenie insuliny około 100 mikroU / ml) stosowano w połączeniu z cewnikowaniem żylnym wątroby i kości udowej oraz pomiarem endogennej produkcji glukozy przy użyciu wlewu trytowanej glukozy. Całkowity metabolizm glukozy w organizmie u osób z NIDD (4,37 +/- 0,45 mg / kg na minutę) wynosił 38% (p mniej niż 0,01) mniej niż w grupie kontrolnej (7,04 +/- 0,63 mg / kg na minutę). Ilościowo stwierdzono, że najważniejszym miejscem oporności na insulinę jest tkanka obwodowa. Niski pobór glukozy w grupie chorych na cukrzycę zmniejszył się o 45% w porównaniu z grupą kontrolną (6,0 +/- 0,2 vs. Read more „Wpływ insuliny na metabolizm glukozy obwodowych i splanchynowych w cukrzycy insulinozależnej (typu II).”

Insulina i glukoza jako modulatory indukowanego aminokwasami uwalniania glukagonu w izolowanej trzustce szczurów z cukrzycą z alloksanem i streptozotocyną.

Hiperglikonemia występująca in vivo u zwierząt chorych na cukrzycę z alloksanem lub streptozotocyną nie jest hamowana przez wysoki poziom glukozy, ale jest hamowana przez egzogenną insulinę. Te obserwacje razem z innymi badaniami sugerowały, że zależny od insuliny transport glukozy i metabolizm przez komórki alfa służy jako podstawowy mechanizm kontrolujący wydzielanie glukagonu. Ta hipoteza została przetestowana w obecnym dochodzeniu. Możliwe interakcje między glukozą, insuliną i mieszaniną 20 aminokwasów w fizjologicznych proporcjach zostały zbadane u szczurów z cukrzycą z izolowaną perfuzją. Uwalnianie insuliny i glukagonu stosowano jako wskaźniki funkcji komórki teta i komórki alfa. Read more „Insulina i glukoza jako modulatory indukowanego aminokwasami uwalniania glukagonu w izolowanej trzustce szczurów z cukrzycą z alloksanem i streptozotocyną.”