Pacjenci i pobieranie próbek

Znalezione obrazy dla zapytania biopsja nerkiNeutrofile i surowicę krwi obwodowej izolowano od sześciu pacjentów ze SLE podczas aktywności aktywnej (SLEDAI-2K> 8), a następnie nieaktywnej (SLEDAI-2K <3). SLE został zdiagnozowany zgodnie z kryteriami klasyfikacji American College of Rheumatology z 1982 r. Z 1997 r. Skontrolowano sześć dopasowanych pod względem płci i wieku osób zdrowych. Biopsje nerki uzyskano od sześciu pacjentów z aktywnym proliferacyjnym LN. Biopsje nerki, uzyskane od pacjenta z rakiem nerki, pacjent z minimalną zmianą choroby i pacjent z błoniastą nefropatią służyły jako kontrole. Biopsje skóry uzyskano od trzech pacjentów z aktywnym krążkowatym toczniem, zarówno z aktywnego uszkodzenia, jak i normalnej skóry każdego pacjenta. Jako kontrolę zastosowano nietkniętą tkankę skórną od trzech zdrowych osób. Próbki ludzkiej skóry od zdrowych osobników zastosowano do wyizolowania fibroblastów pierwotnej ludzkiej skóry (HSF) . Pisemną świadomą zgodę uzyskano od wszystkich uczestników. Protokół badania był zgodny z Deklaracją Helsińską. Szczegółowe informacje dotyczące wszystkich metod można znaleźć w internetowych materiałach i metodach uzupełniających.

[więcej w: jeździectwo naturalne, anka rancho, jazda naturalna ]

Przedsionkowy czynnik natriuretyczny znacząco przyczynia się do zjawiska ucieczki mineralokortykoidów. Dowody na ścieżkę z udziałem cyklazy guanylowej.

Mechanizm leżący u podstaw zjawiska ucieczki mineralokortykoidu pozostaje nieznany. Aby ocenić możliwy udział peptydów natriuretycznych w ucieczce mineralokortykoidów, szczurom wstrzykiwano 5 mg octanu deoksykortykosteronu przez 3 dni. Osadowy czynnik natriuretyczny osocza (ANF) wzrósł do dwóch poziomów podstawowych, a zawartość ANF przedsionka zmniejszyła się znacząco w ciągu 24 godzin leczenia. Zbiegło się to z ucieczką nerkową i znacznym zwiększeniem wydalania cGMP w moczu. Poziom ANF w osoczu pozostał podwyższony, a zawartość ANF przedsionka nadal zmniejszała się o 48 i 72 godziny, podczas gdy poziomy mRNA przedsionków ANF wzrosły znacząco tylko po 72 godzinach. Read more „Przedsionkowy czynnik natriuretyczny znacząco przyczynia się do zjawiska ucieczki mineralokortykoidów. Dowody na ścieżkę z udziałem cyklazy guanylowej.”

Dwa układy receptorowe biorą udział w klirensie plazmy tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) in vivo.

Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) jest proteazą serynową, katalizującą początkowy etap w procesie fibrynolitycznym. Dożylnie podawany t-PA jest szybko usuwany z krążenia przez wątrobę. Opisano dwa odrębne mechanizmy oczyszczania, w których pośredniczy białko receptora lipoproteinowego niskiej gęstości (LRP) na komórkach miąższu wątroby i przez receptor mannozowy na komórkach śródbłonka wątroby. Korzystając z konkurentów i inhibitorów receptorów, badaliśmy rolę LRP i receptorów węglowodanowych w klirensie t-PA in vivo. W celu zahamowania LRP, białko 39-kD, które jest silnym inhibitorem aktywności LRP, ulegało nadmiernej ekspresji w wątrobie myszy przy użyciu techniki transferu genów adenowirusa. Read more „Dwa układy receptorowe biorą udział w klirensie plazmy tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) in vivo.”

Paraproteinemia: nadprodukcja krwi i objawy kliniczne.

Wiele klinicznych cech paraproteinemii wynika z upośledzenia przepływu krwi przez drzewo naczyniowe z powodu nadmiernej lepkości krwi. Badania przeprowadzono u 65 pacjentów z paraproteinami w surowicy (31 z IgG, 25 z IgM i 9 z IgA) w celu zbadania zależności między lepkością krwi a częstością wybranych cech klinicznych. Lepkości krwi i osocza mierzono przy niskich szybkościach ścinania. Nadmierna lepkość krwi występowała u 91% pacjentów, a lepkość lepkości w osoczu u 75% pacjentów. W każdej z trzech klas immunoglobulin zarówno lepkość krwi, jak i osocza wzrastały logarytmicznie, przy czym największe stężenie paraproteiny przypadało w przypadku IgM. Read more „Paraproteinemia: nadprodukcja krwi i objawy kliniczne.”

Rola produktów podobnych do Ia głównego kompleksu zgodności tkankowej w przeżywaniu przeszczepu allogenicznego skóry u człowieka

Ten raport koreluje czas przeżycia 93 wewnątrzczaszkowych allograftów skóry przeprowadzonych w warunkach zgodności głównego kompleksu zgodności tkankowej (HLA) ze zgodnością dawcy-biorcy dla produktów HLA-A, -B, -C i -DR, a także proaktywatora C3 , Glioksalazy I i loci P zlokalizowane na ludzkim szóstym chromosomie. Niezgodności dotyczące HLA-A i -B (oraz w mniejszym stopniu HLA-C) i (lub) produktów HLA-DR wywierały silny wpływ na los przeszczepów skóry. Gdy HLA-A i -B były uważane same, najbardziej zgodna grupa przeszczepów miała średni czas przeżycia wynoszący 15,8 d, w porównaniu z 11,3 d dla najbardziej niekompatybilnych przeszczepów. Kompatybilność HLA-DR była związana ze średnim czasem przeżycia wynoszącym 15,3 da, podczas gdy niezgodne z HLA-DR przeszczepy miały średni czas przeżycia 11,5 dnia. Niezgodności w odniesieniu do proaktywatora C3, glioksalazy I i P nie miały istotnego wpływu na przeżycie przeszczepu. Read more „Rola produktów podobnych do Ia głównego kompleksu zgodności tkankowej w przeżywaniu przeszczepu allogenicznego skóry u człowieka”

Metaboliczne losy ekstrahowanej glukozy w normalnym ludzkim mięśniu sercowym.

Glukoza jest ważnym substratem metabolizmu mięśnia sercowego. Celem tego badania było określenie wpływu krążących substratów metabolicznych na ekstrakcję glukozy w mięśniu sercowym oraz określenie metabolicznego losu glukozy w prawidłowym ludzkim mięśniu sercowym. Cewniki wieńcowe i cewniki tętnicze umieszczono u 23 zdrowych ochotników płci męskiej. [6-14C] Glukoza była infuzowana jako wskaźnik w 10 osobnikach. [6-14C] Glukozę i [U-13C] mleczan podawano jednocześnie z innymi 13 osobnikami. Read more „Metaboliczne losy ekstrahowanej glukozy w normalnym ludzkim mięśniu sercowym.”

Mitochondrialny stres oksydacyjny po niedotlenieniu tlenku węgla w mózgu szczura.

Aby lepiej zrozumieć mechanizmy uszkodzenia tkanki podczas i po niedotlenieniu tlenku węgla (CO), badaliśmy wytwarzanie częściowo zredukowanego gatunku tlenu (PROS) w mózgach szczurów poddanych 1% CO przez 30 minut, a następnie ponownie natleniano w powietrzu dla 0-180 min. Przez określenie zależnej od H2O2 inaktywacji katalazy w obecności 3-amino-1,2,4-triazolu (ATZ), stwierdziliśmy zwiększoną produkcję H2O2 w przodomózgowiu po reoksygenacji. Lokalizacja katalazy w mikroperoksizomach mózgu wskazała na wewnątrzkomórkowe miejsce wytwarzania H2O2; późniejsze badania mitochondriów przodomózgowia izolowane podczas i po niedotlenieniu CO wiązały się z pobliskimi mitochondriami jako źródłem H2O2. W mitochondriach dwa okresy wytwarzania PROS były wskazywane przez zmniejszenie stosunku zredukowanego do utlenionego glutationu (GSH / GSSG). Te okresy stresu oksydacyjnego następowały bezpośrednio po ekspozycji na CO i 120 min po reoksygenacji, jak wskazano odpowiednio 50 i 43% spadkiem w GSH / GSSG. Read more „Mitochondrialny stres oksydacyjny po niedotlenieniu tlenku węgla w mózgu szczura.”

Wiązanie insuliny z monocytami i działaniem insuliny w otyłości, głodowaniu i ponownym podawaniu ludziom

Wiązanie insuliny z monocytami i działanie insuliny in vivo badano u 14 otyłych osobników w stanie poabsorpcyjnym oraz po głodzeniu i ponownym podaniu. Czułość tkankowa na insulinę została oceniona za pomocą techniki euglikemicznego clampowania insuliny. Stężenie insuliny w osoczu jest gwałtownie zwiększone i utrzymuje się 100 .l / ml powyżej poziomu głodzenia, a poziom glukozy w osoczu jest utrzymywany na stałym poziomie przez zmienny wlew glukozy. Ilość podawanej glukozy jest miarą wrażliwości tkanki na insulinę i wynosi średnio 285 . 15 mg / m2 na minutę w grupie kontrolnej w porównaniu z 136 . Read more „Wiązanie insuliny z monocytami i działaniem insuliny w otyłości, głodowaniu i ponownym podawaniu ludziom”

Nukleotydy adeninowe i 5-hydroksytryptamina uwalniane przez agregację płytek blokują neurotransmisję adrenergiczną w tętnicy wieńcowej u psów.

Celem tego badania było określenie wpływu substancji wazoaktywnych uwalnianych przez agregację płytek krwi na neuroprzekaźnictwo adrenergiczne w tętnicach wieńcowych u psów. Napięcie izometryczne rejestrowano w izolowanych odcinkach pierścienia tętnicy wieńcowej pozbawionych śródbłonka i mierzono uwalnianie [3H] noradrenaliny z pasków tętnicy wieńcowej preinkubowanych z radioznakowanym nadajnikiem. Przezścienna stymulacja pola elektrycznego i egzogennie dodana norepinefryna powodowały beta-adrenergiczne relaksacje pierścieni wieńcowych skurczonych przez prostaglandynę F2 alfa. W pierścieniach wieńcowych dodatkowo skurczone przez dodanie płytek agregujących w ilościach mniejszych niż obecne we krwi, reakcja na stymulację elektryczną została zahamowana, a wrażliwość na noradrenalinę zmniejszona. Stężenia mikromolowe dwufosforanu adenozyny, trifosforanu adenozyny i 5-hydroksytryptaminy były uwalniane przez płytki krwi w tych warunkach eksperymentalnych. Read more „Nukleotydy adeninowe i 5-hydroksytryptamina uwalniane przez agregację płytek blokują neurotransmisję adrenergiczną w tętnicy wieńcowej u psów.”

Badania nad prawidłową i przewlekłą chorobą ziarniniakową neutrofili wskazują na korelację tyrozynolowania tubuliny z komórkowym stanem redoks.

Specyficzna stymulacja tyrozynolowania tubuliny w ludzkich leukocytach polimorfojądrowych (PMN) jest indukowana syntetycznym peptydowym chemoatraktantem, N-formylo-metionylo-leucylo-fenyloalaniną (fMet-Leu-Phe), a ta stymulacja tyrozynolowania w PMN jest całkowicie hamowana w obecność różnych czynników redukujących. Dalsze badania mające na celu scharakteryzowanie mechanizmu stymulacji tyrozynolowania w PMN wykazały, że warunki hamujące wybuch oddechowy stymulują PMN, np. Atmosferę beztlenową lub dodatek przeciwutleniaczy, takich jak cysteamina, azydek lub kwas 2,3-dihydroksybenzoesowy, również hamowały wywołaną peptydem stymulację tyrozynolowania w tych komórkach. Ponadto odczynnik sulfhydrylowy, N-etylomaleimid, powodował obniżoną tyrozyna- nację w spoczynkowym PMN i całkowicie hamował indukowaną przez FMet-Leu-Phe stymulację. W przeciwieństwie do tego dodatek diamidu, który preferencyjnie utlenia glutation komórkowy, znacznie pobudził tyrozynaję zarówno w spoczynkowym, jak i stymulowanym fMet-Leu-Phe PMN. Read more „Badania nad prawidłową i przewlekłą chorobą ziarniniakową neutrofili wskazują na korelację tyrozynolowania tubuliny z komórkowym stanem redoks.”