Zastosowanie tlenku węgla do pomiaru mieszania światła w jelitach szczura.

Zastosowaliśmy tlenek węgla (CO) jako sondę do ilościowego pomiaru niezwilżonych warstw wody w jelitach in vivo. CO ma kilka cech, które sprawiają, że jest on wyjątkowo dobrze dostosowany do pomiaru niezwulkanizowanej warstwy, ponieważ jej ścisłe wiązanie z hemoglobiną powoduje dyfuzję wychwytu ograniczoną, a jego względnie wysoka rozpuszczalność w lipidach czyni oporność membrany nieistotną w stosunku do barier wodnych niezabezpieczonej warstwy i komórki nabłonkowej. Unikalnym zastosowaniem CO był pomiar szybkości absorpcji CO zarówno z fazy gazowej, jak i substancji rozpuszczonej rozpuszczonej w soli fizjologicznej. Kilka linii dowodów wykazało, że jelito pozbawione soli fizjologicznej, a następnie wypełnione gazem zawierało nieistotną, niezwiązaną warstwę. Zatem absorpcja CO z fazy gazowej mierzyła oporność tylko komórki nabłonkowej. Read more „Zastosowanie tlenku węgla do pomiaru mieszania światła w jelitach szczura.”

Immunoheterogeniczność hormonu przytarczycznego w surowicy żylnej z hiperfunkcji przytarczyc

Immunoreaktywny hormon przytarczyczny (iPTH) w osoczu człowieka z nadczynnością przytarczyc składa się głównie z karboksylowych (COOH) – końcowych fragmentów tego hormonu. Chociaż uważa się, że te fragmenty powstają głównie lub wyłącznie z obwodowego metabolizmu nienaruszonego ludzkiego PTH {hPTH (1-84)} wydzielanego z gruczołu przytarczycznego, istnieje niezgodność co do źródła fragmentów iPTH in vivo. Aby ponownie zbadać to pytanie, frakcjonowaliśmy surowice krwi obwodowej i tarczycy lub żyły przytarczyc żylnych od czterech pacjentów z pierwotną nadczynnością przytarczyc przy użyciu systemu filtracji żelowej o wysokiej rozdzielczości (kolumny Bio-Gel P-150 prowadzone przez przepływ zwrotny). Ścieki z kolumny zanalizowano przy użyciu dwóch testów radioimmunologicznych PTH, jeden skierowany w kierunku regionu aminowego (NH2) – końcowy region cząsteczki, drugi w kierunku regionu końcowego COOH. We wszystkich czterech surowicach tarczycy lub paratyroidach pobierano żylne surowicy, iPTH był 9-180 razy większy niż w surowicy obwodowej od tego samego pacjenta; po frakcjonowaniu, hPTH (1-84) stanowiło tylko część całkowitego iPTH (35-55% z testem skierowanym w kierunku końca COOH regionu hPTH,> 90% z testem ukierunkowanym na koniec NH2). Read more „Immunoheterogeniczność hormonu przytarczycznego w surowicy żylnej z hiperfunkcji przytarczyc”

Dystrybucja receptora naskórkowego czynnika wzrostu w ranach oparzeniowych. Implikacje dla naprawy za pośrednictwem czynnika wzrostu.

Naskórkowy czynnik wzrostu (EGF) wraz z kilkoma pokrewnymi peptydowymi czynnikami wzrostu pokazano zarówno in vivo, jak i in vitro, aby przyspieszyć zdarzenia związane z naprawą rany naskórka. EGF i transformujący czynnik wzrostu alfa działają przez wiązanie się ze wspólną kinazą tyrozynową receptora EGF, inicjując w ten sposób szereg zdarzeń, które ostatecznie regulują proliferację komórek. W badaniu tym badano immunohistochemiczną lokalizację receptora EGF (EGF-R) w ranach rany oparzeniowej, sąsiadującym nabłonku proliferacyjnym i ściśle związanych kanałach potowych, gruczołach łojowych i mieszków włosowych. Próbki tkanek usunięte podczas chirurgicznego oczyszczenia uzyskano z ran oparzeń o pełnej i częściowej grubości u 32 pacjentów, z oparzeniami całego ciała w zakresie od 2 do 88%. We wczesnym okresie postburn (dni 2-4) wybitne wybarwianie EGF-R stwierdzono w niezróżnicowanych, marginalnych keratynocytach, sąsiadującym proliferującym, hipertroficznym nabłonku, i zarówno marginalnych i niemarginalnych mieszków włosowych, kanałach potowych i gruczołach łojowych. Read more „Dystrybucja receptora naskórkowego czynnika wzrostu w ranach oparzeniowych. Implikacje dla naprawy za pośrednictwem czynnika wzrostu.”

Metaboliczne podstawy hiperapobetalipoproteinemii. Obrót apolipoproteiny B w lipoproteinach o niskiej gęstości oraz jej prekursorami i podfrakcjami w porównaniu z prawidłową i rodzinną hipercholesterolemią.

Obrót apolipoproteiny B (apo B) w lipoproteinach o bardzo niskiej gęstości, średniej gęstości i niskiej gęstości (VLDL, IDL i LDL) oraz w lekkich i ciężkich frakcjach LDL określono u siedmiu pacjentów z hiperapobetalipoproteinemią (hyperapo B), sześciu pacjentów z normolipidemią i pięciu pacjentów z heterozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią (FH). Po otrzymaniu iniekcji 125I-VLDL stwierdzono, że pacjenci z hyperapo B mają wyższy wskaźnik syntezy VLDL-apo B niż kontrole (40,1 vs. 21,5 mg / kg na d, P mniej niż 0,05), ale obniżona ułamkowa częstotliwość kataboliczna (FCR) (0,230 vs. 0,366 / h, P mniej niż 0,01). Po otrzymaniu iniekcji 131I-LDL, pacjenci z hyperapo B mieli wyższe wskaźniki syntezy LDL-apo B niż kontrole (23,1 vs. Read more „Metaboliczne podstawy hiperapobetalipoproteinemii. Obrót apolipoproteiny B w lipoproteinach o niskiej gęstości oraz jej prekursorami i podfrakcjami w porównaniu z prawidłową i rodzinną hipercholesterolemią.”

Badania nad prawidłową i przewlekłą chorobą ziarniniakową neutrofili wskazują na korelację tyrozynolowania tubuliny z komórkowym stanem redoks.

Specyficzna stymulacja tyrozynolowania tubuliny w ludzkich leukocytach polimorfojądrowych (PMN) jest indukowana syntetycznym peptydowym chemoatraktantem, N-formylo-metionylo-leucylo-fenyloalaniną (fMet-Leu-Phe), a ta stymulacja tyrozynolowania w PMN jest całkowicie hamowana w obecność różnych czynników redukujących. Dalsze badania mające na celu scharakteryzowanie mechanizmu stymulacji tyrozynolowania w PMN wykazały, że warunki hamujące wybuch oddechowy stymulują PMN, np. Atmosferę beztlenową lub dodatek przeciwutleniaczy, takich jak cysteamina, azydek lub kwas 2,3-dihydroksybenzoesowy, również hamowały wywołaną peptydem stymulację tyrozynolowania w tych komórkach. Ponadto odczynnik sulfhydrylowy, N-etylomaleimid, powodował obniżoną tyrozyna- nację w spoczynkowym PMN i całkowicie hamował indukowaną przez FMet-Leu-Phe stymulację. W przeciwieństwie do tego dodatek diamidu, który preferencyjnie utlenia glutation komórkowy, znacznie pobudził tyrozynaję zarówno w spoczynkowym, jak i stymulowanym fMet-Leu-Phe PMN. Read more „Badania nad prawidłową i przewlekłą chorobą ziarniniakową neutrofili wskazują na korelację tyrozynolowania tubuliny z komórkowym stanem redoks.”

Nukleotydy adeninowe i 5-hydroksytryptamina uwalniane przez agregację płytek blokują neurotransmisję adrenergiczną w tętnicy wieńcowej u psów.

Celem tego badania było określenie wpływu substancji wazoaktywnych uwalnianych przez agregację płytek krwi na neuroprzekaźnictwo adrenergiczne w tętnicach wieńcowych u psów. Napięcie izometryczne rejestrowano w izolowanych odcinkach pierścienia tętnicy wieńcowej pozbawionych śródbłonka i mierzono uwalnianie [3H] noradrenaliny z pasków tętnicy wieńcowej preinkubowanych z radioznakowanym nadajnikiem. Przezścienna stymulacja pola elektrycznego i egzogennie dodana norepinefryna powodowały beta-adrenergiczne relaksacje pierścieni wieńcowych skurczonych przez prostaglandynę F2 alfa. W pierścieniach wieńcowych dodatkowo skurczone przez dodanie płytek agregujących w ilościach mniejszych niż obecne we krwi, reakcja na stymulację elektryczną została zahamowana, a wrażliwość na noradrenalinę zmniejszona. Stężenia mikromolowe dwufosforanu adenozyny, trifosforanu adenozyny i 5-hydroksytryptaminy były uwalniane przez płytki krwi w tych warunkach eksperymentalnych. Read more „Nukleotydy adeninowe i 5-hydroksytryptamina uwalniane przez agregację płytek blokują neurotransmisję adrenergiczną w tętnicy wieńcowej u psów.”

Wiązanie insuliny z monocytami i działaniem insuliny w otyłości, głodowaniu i ponownym podawaniu ludziom

Wiązanie insuliny z monocytami i działanie insuliny in vivo badano u 14 otyłych osobników w stanie poabsorpcyjnym oraz po głodzeniu i ponownym podaniu. Czułość tkankowa na insulinę została oceniona za pomocą techniki euglikemicznego clampowania insuliny. Stężenie insuliny w osoczu jest gwałtownie zwiększone i utrzymuje się 100 .l / ml powyżej poziomu głodzenia, a poziom glukozy w osoczu jest utrzymywany na stałym poziomie przez zmienny wlew glukozy. Ilość podawanej glukozy jest miarą wrażliwości tkanki na insulinę i wynosi średnio 285 . 15 mg / m2 na minutę w grupie kontrolnej w porównaniu z 136 . Read more „Wiązanie insuliny z monocytami i działaniem insuliny w otyłości, głodowaniu i ponownym podawaniu ludziom”

Mitochondrialny stres oksydacyjny po niedotlenieniu tlenku węgla w mózgu szczura.

Aby lepiej zrozumieć mechanizmy uszkodzenia tkanki podczas i po niedotlenieniu tlenku węgla (CO), badaliśmy wytwarzanie częściowo zredukowanego gatunku tlenu (PROS) w mózgach szczurów poddanych 1% CO przez 30 minut, a następnie ponownie natleniano w powietrzu dla 0-180 min. Przez określenie zależnej od H2O2 inaktywacji katalazy w obecności 3-amino-1,2,4-triazolu (ATZ), stwierdziliśmy zwiększoną produkcję H2O2 w przodomózgowiu po reoksygenacji. Lokalizacja katalazy w mikroperoksizomach mózgu wskazała na wewnątrzkomórkowe miejsce wytwarzania H2O2; późniejsze badania mitochondriów przodomózgowia izolowane podczas i po niedotlenieniu CO wiązały się z pobliskimi mitochondriami jako źródłem H2O2. W mitochondriach dwa okresy wytwarzania PROS były wskazywane przez zmniejszenie stosunku zredukowanego do utlenionego glutationu (GSH / GSSG). Te okresy stresu oksydacyjnego następowały bezpośrednio po ekspozycji na CO i 120 min po reoksygenacji, jak wskazano odpowiednio 50 i 43% spadkiem w GSH / GSSG. Read more „Mitochondrialny stres oksydacyjny po niedotlenieniu tlenku węgla w mózgu szczura.”

Metaboliczne losy ekstrahowanej glukozy w normalnym ludzkim mięśniu sercowym.

Glukoza jest ważnym substratem metabolizmu mięśnia sercowego. Celem tego badania było określenie wpływu krążących substratów metabolicznych na ekstrakcję glukozy w mięśniu sercowym oraz określenie metabolicznego losu glukozy w prawidłowym ludzkim mięśniu sercowym. Cewniki wieńcowe i cewniki tętnicze umieszczono u 23 zdrowych ochotników płci męskiej. [6-14C] Glukoza była infuzowana jako wskaźnik w 10 osobnikach. [6-14C] Glukozę i [U-13C] mleczan podawano jednocześnie z innymi 13 osobnikami. Read more „Metaboliczne losy ekstrahowanej glukozy w normalnym ludzkim mięśniu sercowym.”

Rola produktów podobnych do Ia głównego kompleksu zgodności tkankowej w przeżywaniu przeszczepu allogenicznego skóry u człowieka

Ten raport koreluje czas przeżycia 93 wewnątrzczaszkowych allograftów skóry przeprowadzonych w warunkach zgodności głównego kompleksu zgodności tkankowej (HLA) ze zgodnością dawcy-biorcy dla produktów HLA-A, -B, -C i -DR, a także proaktywatora C3 , Glioksalazy I i loci P zlokalizowane na ludzkim szóstym chromosomie. Niezgodności dotyczące HLA-A i -B (oraz w mniejszym stopniu HLA-C) i (lub) produktów HLA-DR wywierały silny wpływ na los przeszczepów skóry. Gdy HLA-A i -B były uważane same, najbardziej zgodna grupa przeszczepów miała średni czas przeżycia wynoszący 15,8 d, w porównaniu z 11,3 d dla najbardziej niekompatybilnych przeszczepów. Kompatybilność HLA-DR była związana ze średnim czasem przeżycia wynoszącym 15,3 da, podczas gdy niezgodne z HLA-DR przeszczepy miały średni czas przeżycia 11,5 dnia. Niezgodności w odniesieniu do proaktywatora C3, glioksalazy I i P nie miały istotnego wpływu na przeżycie przeszczepu. Read more „Rola produktów podobnych do Ia głównego kompleksu zgodności tkankowej w przeżywaniu przeszczepu allogenicznego skóry u człowieka”