Antybiotyki w okresie noworodkowym

ZnalezioneIstnieją negatywne konsekwencje niepotrzebnego narażenia na antybiotyki w okresie noworodkowym, które przyczyniają się do rozwoju oporności na antybiotyki. Antybiotyki w pierwszych kilku tygodniach życia wpływają na kolonizację jelita noworodkowego i mogą prowadzić do usunięcia flory komensalnej i kolonizacji gatunkami Gram-ujemnymi i grzybowymi. Leczenie antybiotykami w okresie noworodkowym wpływa również na czynnik ryzyka wystąpienia świszczącego oddechu wymagającego leczenia wziewnymi kortykosteroidami w ciągu pierwszego roku życia. Dlatego podawanie antybiotyków nowo narodzonym dzieciom, które mogą nie być zakażone, może spowodować więcej szkód niż korzyści.
[patrz też: polocard opinie, medycyna pracy kluczbork, rutwica lekarska ]

Charakterystyka odporności surowicy Neisseria gonorrhoeae na rozprzestrzenianie: ROLE BLOKOWANIA PRZECIWCIAŁA PRZECIWCIAŁA I GONOCOCCALNE BIAŁKA MEMBRANOWE ZEWNĘTRZNE

Neisseria gonorrhoeae wyizolowana od pacjentów z rozsianą infekcją (DGI) często jest odporna na zależne od dopełniacza (C.) Zabijanie przez normalną ludzką surowicę (NHS) i rzadziej przez rekonwalescencję surowicy DGI. 7 z 10 próbek NHS całkowicie zahamowało zabijanie gonokoków opornych na serum przez serum reumatoidalne lub immunologiczne DGI. Wykazano, że immunoglobulina G (IgG) oczyszczona z NHS jest czynnikiem blokującym. Ponadto wykazano, że IgM (plus C.) Oczyszczony z NHS jest pięciokrotnie skuteczniejszy (wt / wt) w zabijaniu gonokoków wrażliwych na serum (sers) niż równoważne ilości IgM testowane w obecności IgG (cała surowica). Chociaż hamowanie NHS zabijania gonokoków serowych wymagało 640% nadmiaru IgG, wymagany był jedynie 40% nadmiar w celu zablokowania zabijania serologicznego gonokoków surowicy odpornościowej. Read more „Charakterystyka odporności surowicy Neisseria gonorrhoeae na rozprzestrzenianie: ROLE BLOKOWANIA PRZECIWCIAŁA PRZECIWCIAŁA I GONOCOCCALNE BIAŁKA MEMBRANOWE ZEWNĘTRZNE”

Badania patogenezy limfadenopatii angioimmunoblastycznej.

Przeanalizowaliśmy funkcje odpornościowe dwóch pacjentów z limfadenopatią angioimmunoblastyczną (AILD), próbując określić, czy komórki B były pierwotnie nadaktywne, czy raczej, jeśli nieprawidłowości komórek T mogą leżeć u podstaw hiperaktywności komórek B obserwowanej u tych pacjentów. Stwierdziliśmy, że komórki B pacjentów z AILD nie rozmnażają się spontanicznie, ani nie są indukowane do nadmiernej proliferacji przez świeże normalne komórki T. Przeciwnie, komórki T AILD indukowały zarówno autologiczne, jak i alogeniczne komórki B, aby proliferować i różnicować się w komórki wydzielające Ig. Spontaniczne supernatanty hodowli komórek T otrzymane od każdego pacjenta indukowały istotną proliferację komórek B (aktywność aktywacji komórek B), jak również proliferację w standardowym teście kostymulacji (aktywność czynnika wzrostu komórek B). Supernatant hodowli linii komórkowej T, który ustalono od jednego pacjenta, wykazał obie aktywności. Read more „Badania patogenezy limfadenopatii angioimmunoblastycznej.”

Lipoproteina charakteryzująca żółtaczka utrudniająca. I. Metoda separacji ilościowej i identyfikacji lipoprotein u osób z żółtaczką

Trzy izolowane immunochemicznie i elektroforetycznie lipoproteiny, LP-A, LP-B i LP-X, wyizolowano z frakcji lipoprotein o małej gęstości (1,006-1,063 g / ml) w osoczu od pacjentów z niedrożnością dróg żółciowych za pomocą procedury rozdzielania, która łączy w sobie ultrawirowanie, precypitacja heparyną i frakcjonowanie etanolem. Ta metoda, tu opisana, pozwala na ilościowe oznaczanie indywidualnych rodzin lipoprotein osocza na podstawie ich reszt białkowych, a nie na podstawie ich ugrupowań lipidowych lub gęstości. Skład chemiczny unikalnej lipoproteiny, LP-X, był podobny do nieprawidłowej lipoproteiny, OLP, wyizolowanej przez Russ et al. (29) i przez Switzer (30). W żółtaczce z obstrukcyjną żółtaczką łączne LP-X i LP-B stanowiły 98%, a LP-A tylko 2% całkowitej zawartości białka w frakcji LDL. Read more „Lipoproteina charakteryzująca żółtaczka utrudniająca. I. Metoda separacji ilościowej i identyfikacji lipoprotein u osób z żółtaczką”

Ocena opsonin z paciorkowcami grupy B w surowicy ludzkiej i króliczej metodą chemiluminescencji neutrofilów.

Czynniki istotne w obronie gospodarza przed paciorkowcami grupy B nie są dobrze poznane. Rola przeciwciał i dopełniacza w zapobieganiu poważnym zakażeniom przez te organizmy nie jest znana, ponieważ jak dotąd nie opracowano rzetelnej miary funkcjonalnej aktywności opsonicznej. Niedawno wykazano, że neutrofile wytwarzają chemiluminescencję po spożyciu cząstek stałych i że to zdarzenie można wykryć i określić ilościowo w ciekłym układzie scyntylacyjnym. Zaadaptowaliśmy procedurę chemiluminescencji, aby zbadać hiperimmunizowaną i ludzką surowicę królika na obecność opsonin z paciorkowcami grupy B. Paciorkowce grupy B typu Ia, II i III, które były opsonizowane w surowicy homologicznej, ale nie heterologicznej, wytwarzały pik w chemiluminescencji po dodaniu do normalnych ludzkich neutrofili. Read more „Ocena opsonin z paciorkowcami grupy B w surowicy ludzkiej i króliczej metodą chemiluminescencji neutrofilów.”

Lysis ludzkich erytrocytów w uzupełnieniu: RÓŻNORODNA WRAŻLIWOŚĆ DWÓCH RODZAJÓW PAROKSYSMALNYCH NOCTURNALNYCH KOMÓREK HEMOGLOBINURY DO C5b-9

Chociaż zwiększona wrażliwość erytrocytów na lizę z udziałem dopełniacza jest cechą napadowej nocnej hemoglobinurii (PNH), subpopulacje erytrocytów u takich pacjentów różnią się znacznie pod tym względem. Jedna subpopulacja erytrocytów PNH (określana jako typ III) obejmuje wyjątkowo wrażliwe komórki, podczas gdy erytrocyty PNH typu II mają pośrednią wrażliwość na komplementy między PNH typu III i prawidłowymi erytrocytami ludzkimi. Różnice w działaniu końcowych składników dopełniacza, które wyjaśniałyby różne zachowanie lityczne erytrocytów PNH typu II i III, zostały zaproponowane, ale nie zostały bezpośrednio wykazane. Obecne badania, wykorzystujące starannie wybrane przypadki z czystymi populacjami erytrocytów typu II lub typu III, potwierdzają wcześniejszą obserwację, że erytrocyty PNH opłaszczone przeciwciałem obu typów II i III wykazują porównywalnie ponadnormalne wiązanie C3 w całej surowicy ludzkiej. Jednakże, gdy lizę indukowano przez izolowany mechanizm atakujący błonę C5b-9, omijając wymaganie wiązania C3, tylko komórki PNH typu III wykazywały większą niż normalną lizę. Read more „Lysis ludzkich erytrocytów w uzupełnieniu: RÓŻNORODNA WRAŻLIWOŚĆ DWÓCH RODZAJÓW PAROKSYSMALNYCH NOCTURNALNYCH KOMÓREK HEMOGLOBINURY DO C5b-9”

Reakcja immunologiczna specyficzna dla nukleozydów in vitro przez limfocyty z tocznia rumieniowatego układowego.

Badano odpowiedź immunologiczną in vitro układowych liszaj rumieniowaty (SLE) na nukleozydy skoniugowane z hemocyjaniną skałoczepa KLH (A, G, C, T-KLH). Nukleozydy wybrano nie tylko dlatego, że są one częścią antygenu kwasu nukleinowego i biorą udział w autoimmunizacji, ale także dlatego, że nukleozyd związany kowalencyjnie z rozpuszczalną IgG lub komórkami wykazał indukcję braku reakcji u myszy. Znaczący wskaźnik proliferacji indukowano w limfocytach SLE, w porównaniu z limfocytami normalnego lub reumatoidalnego zapalenia stawów (RA) in vitro [w (A, G, C, T) -KLH, mikrogram / ml; wskaźnik stymulacji = M +/- SE, SLE 2,10 +/- 0,26, RA 1,06 +/- 0,14, normalny 1,12 +/- 0,12 P mniej niż 0,05]. Limfocyty od pacjentów z SLE reagowały specyficznie na niskie dawki (A, G, C, T) -KLH, a nie na białko nośnikowe samego KLH. Opracowano test radioimmunologiczny w fazie stałej w celu wykrycia przeciwciała swoistego wobec nukleozydu. Read more „Reakcja immunologiczna specyficzna dla nukleozydów in vitro przez limfocyty z tocznia rumieniowatego układowego.”

Receptory przedsionkowego peptydu natriuretycznego są obniżone w nerkach szczurów z cukrzycą indukowaną streptozotocyną.

Aby określić, czy w odpowiedzi na obniżoną odpowiedź nerkową na przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) w przebiegu cukrzycy pośredniczyły zmiany w nerkowym receptorze ANP, gęstość receptora ANP i powinowactwo mierzono 17-20 dni po wstrzyknięciu streptozotocyny i porównywano z wartościami w traktowanych podłożem kontrolach i streptozotocynie. – leczone szczury otrzymywały euglikemię z insuliną. Stężenie ANP w osoczu było istotnie większe u szczurów z hiperglikemią niż u kontrolnych lub euglicemicznych szczurów z cukrzycą. Zarówno w kłębuszkach, jak iw rdzeniu wewnętrznym, stała dysocjacji receptora ANP nie różniła się pomiędzy trzema badanymi grupami, podczas gdy maksymalna zdolność wiązania uległa znacznemu zmniejszeniu u cukrzyków z hiperglikemią w porównaniu z grupą kontrolną i cukrzycą euglicemiczną. Również u szczurów z cukrzycą z hiperglikemią stwierdzono zmniejszenie liczby receptorów klirensu nerkozastępczego w porównaniu ze szczurami z cukrzycą kontrolną i euglicemiczną. Read more „Receptory przedsionkowego peptydu natriuretycznego są obniżone w nerkach szczurów z cukrzycą indukowaną streptozotocyną.”

Związek między reniną a hemodynamiką wewnątrznerkową w niedociśnienie krwotocznym

W celu zbadania możliwej roli układu renina-angiotensyna w regulacji hemodynamiki wewnątrznerkowej w niedociśnieniu krwotocznym (HH), siedem psów mieszańcowych badano w następujących warunkach: (a) Kontrola, (b) HH (średnie ciśnienie tętnicze 70 mm Hg) i (c) blokowanie receptorów adrenergicznych HH + alfa przez fenoksybenzaminę (HH + POB). Dla prawej nerki uzyskano następujące parametry: dystrybucję krwi w układzie wewnątrznerkowym i miejscowe natężenie przepływu krwi (technika wypłukiwania 133x); całkowity przepływ krwi przez nerki (RBF) na podstawie stosunku klirensu i ekstrakcji PAH i hematokrytu tętniczego; stężenie reniny w osoczu w tętnicy nerkowej i żyle nerkowej metodą Bouchera i jego współpracowników; i uwolnienie reniny do krążenia nerkowego. Blokada alfa-adrenergiczna przywróciła typową redystrybucję wewnątrznerkowego przepływu krwi obserwowaną pod wpływem HH. W krwotoku stężenie reniny w tętnicach i żyłach zwiększało się odpowiednio o 3,4 i 4,8. Kolejny niewielki wzrost zaobserwowano podczas HH + POB, przy czym odpowiednie współczynniki wzrosły do 4,8 i 5,3 w porównaniu z wartościami kontrolnymi. Read more „Związek między reniną a hemodynamiką wewnątrznerkową w niedociśnienie krwotocznym”

Migrację ludzkiego enterocytu (Caco-2) moduluje się in vitro dzięki macierzy pozakomórkowej i naskórkowemu czynnikowi wzrostu.

Modulację migracji arkusza enterocytów badano przy użyciu komórek Caco-2, dobrze zróżnicowanej ludzkiej linii komórek okrężnicy. Chociaż komórki Caco-2 przyczepiały się i rozprzestrzeniały w podobny sposób w stosunku do kolagenu typu I, III, IV i V oraz lamininy, migracja nad lamininą była znacznie wolniejsza niż migracja nad typami kolagenu. Fibronektyna była słabym substratem do przyłączania, rozprzestrzeniania się i migracji. Naskórkowy czynnik wzrostu (EGF) stymulował migrację ponad lamininą, ale nie zmieniał migracji Caco-2 ponad kolagenem lub fibronektyną. Efekt ten był niezależny od proliferacji komórek, którą stymulowano równoważnie zarówno na lamininie jak i kolagenie I. Read more „Migrację ludzkiego enterocytu (Caco-2) moduluje się in vitro dzięki macierzy pozakomórkowej i naskórkowemu czynnikowi wzrostu.”