Immunoreaktywna gamma melanotropina w osoczu u pacjentów z idiopatycznym hiperaldosteronizmem, gruczolakami wytwarzającymi aldosteron i nadciśnieniem tętniczym pierwotnym.

Czynnik (czynniki) stymulujący aldosteron inny niż ACTH jest zaangażowany w patogenezę idiopatycznego hiperaldosteronizmu (IHA). Chociaż czynnik ten nie został w pełni scharakteryzowany, niektóre dowody sugerują, że może on być związany z pro-gamma-melanotropiną (pro-gamma-MSH), pochodzącą z końca NH2 regionu pro-opiomelanokortyny. W niniejszym badaniu oceniano poziomy immunoreaktywności (IR-) gamma-MSH w osoczu przy 0800 h u pacjentów z IHA (90 +/- 17 fmol / ml, zakres: 13-173 fmol / ml) i stwierdzono, że są one znacznie wyższe ( P mniej niż 0,05) niż u osób z gruczolakami produkującymi aldosteron (33 +/- 8 fmol / ml), nadciśnieniem tętniczym pierwotnym (33 +/- 6 fmol / ml) i kontrolami normotensyjnymi (19 +/- 2 fmol / ml ). Siedmiu z dziewięciu pacjentów z IHA miało poziomy krążącego IR-gamma-MSH powyżej normalnego zakresu (powyżej 35 fmol / ml). W próbkach osocza pobranych po 1200 h, IR-gamma-MSH był znacząco wyższy u pacjentów z IHA (95 +/- 26 fmol / ml) i gruczolakami (63 +/- 23 fmol / ml) w porównaniu z istotnymi nadciśnieniem (31 + / – 6 fmol / ml) i normotensywne (19 +/- 3 fmol / ml). Read more „Immunoreaktywna gamma melanotropina w osoczu u pacjentów z idiopatycznym hiperaldosteronizmem, gruczolakami wytwarzającymi aldosteron i nadciśnieniem tętniczym pierwotnym.”

Wpływ insuliny na metabolizm glukozy obwodowych i splanchynowych w cukrzycy insulinozależnej (typu II).

Mechanizm (-y) i miejsce (miejsca) oporności na insulinę zbadano u dziewięciu pacjentów z prawidłową cukrzycą (NIDD) z normalną wagą. Technika euglikemicznego clampowania insuliny (stężenie insuliny około 100 mikroU / ml) stosowano w połączeniu z cewnikowaniem żylnym wątroby i kości udowej oraz pomiarem endogennej produkcji glukozy przy użyciu wlewu trytowanej glukozy. Całkowity metabolizm glukozy w organizmie u osób z NIDD (4,37 +/- 0,45 mg / kg na minutę) wynosił 38% (p mniej niż 0,01) mniej niż w grupie kontrolnej (7,04 +/- 0,63 mg / kg na minutę). Ilościowo stwierdzono, że najważniejszym miejscem oporności na insulinę jest tkanka obwodowa. Niski pobór glukozy w grupie chorych na cukrzycę zmniejszył się o 45% w porównaniu z grupą kontrolną (6,0 +/- 0,2 vs. Read more „Wpływ insuliny na metabolizm glukozy obwodowych i splanchynowych w cukrzycy insulinozależnej (typu II).”

Wpływ ekspozycji na tlen w funkcji in vitro płucnych makrofagów pęcherzyków płucnych.

Zakażenie bakteryjne może komplikować toksyczność płucną (O2), a zwierzęta narażone na wysokie stężenia O2 wykazują obniżoną inaktywację bakterii in vivo w płucach. Dlatego podjęto badania in vitro w celu zdefiniowania mechanizmu, za pomocą którego O2 zmienia płucne działanie przeciwbakteryjne. Normalne i wstępnie traktowane BCG króliki eksponowano na 100% O2 przez 24, 48 i 72 godziny. Płucne makrofagi pęcherzykowe (PAM) uzyskano od zwierząt doświadczalnych i od eksponowanych nietoksycznych kontroli za pomocą płukania oskrzelowo-płucnego. Ekspozycja na O2 nie zmienia wydajności ani morfologii komórek. Read more „Wpływ ekspozycji na tlen w funkcji in vitro płucnych makrofagów pęcherzyków płucnych.”

Nadmiar kwasu mlekowego wywołany etanolem: zahamowanie wykorzystania mleczanu

Zbadano wpływ doustnego podawania etanolu na stężenie glukozy i mleczanu we krwi, wielkość napływu i odpływu mleczanu oraz włączanie się mleczanu do glukozy u ośmiu ochotników. Wprowadzanie mleczanu do glukozy, obrót mleczanu i szybkość napływu i wypływu mleczanu określano podczas ciągłego wlewu 8 godzin 100 ul mleczanu-U-14C. Etanol podawano doustnie w odstępach godzinnych, początkowo 60 ml początkowej whisky wiązanej, a następnie 30 ml / godzinę. Stężenie mleczanu we krwi zwiększało się gwałtownie po podaniu etanolu, osiągało plateau w ciągu 120-180 min i pozostawało stałe po kontynuowaniu podawania etanolu. Przed etanolem wskaźnik obrotu mleczanu wynosił 0,76 mmola / kg na godzinę . Read more „Nadmiar kwasu mlekowego wywołany etanolem: zahamowanie wykorzystania mleczanu”

Mysia kłębkowa synteza leukotrienu B4. Manipulacja przez (n-6) deprywację kwasów tłuszczowych i pochodzenie komórkowe.

Leukotriene (LT) B4 jest ważnym prozapalnym autocoidem. Aby zbadać potencjalną rolę tego eikozanoidu w zapaleniu nerek, w tym badaniu określiliśmy zdolność kłębuszków do syntezy tego mediatora. Kłębuszki były w stanie zsyntetyzować LTB4 po dostarczeniu egzogennego substratu w sposób zależny od dawki w obecności jonoforu A23187. Jonofor, mimo że sam w sobie był słabym agonistą do tworzenia LTB4, był wymagany do produkcji LTB4 z egzogennego arachidonianu. Tożsamość LTB4 została potwierdzona przez specyficzny test radioimmunologiczny, wysokociśnieniową chromatografię cieczową i chromatografię gazową / spektrometrię masową. Read more „Mysia kłębkowa synteza leukotrienu B4. Manipulacja przez (n-6) deprywację kwasów tłuszczowych i pochodzenie komórkowe.”

Synergistyczne oddziaływanie pomiędzy ćwiczeniem a insuliną na obwodowy wychwyt glukozy.

Interakcje wysiłku i insuliny na metabolizm glukozy zostały zbadane u 10 zdrowych ochotników. Zastosowano cztery protokoły badania: badanie 1: insulina w osoczu była zwiększona o około 100 mikrogramów / ml, podczas gdy poziom glukozy w osoczu utrzymywał się na poziomie podstawowym przez 2 godziny (zacisk insuliny). Badanie 2: badani wykonywali 30 minut ćwiczeń rowerowych przy 40% VO2 max. Badanie 3: zacisk insuliny wykonano zgodnie z badaniem 1. Po 60 minutach utrzymującej się hiperinsulinemii, badani ćwiczyli przez 30 minut zgodnie z badaniem 2. Read more „Synergistyczne oddziaływanie pomiędzy ćwiczeniem a insuliną na obwodowy wychwyt glukozy.”

Znaczenie czynnościowe produkcji prostacykliny i tromboksanu w nerkach u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym.

Zbadaliśmy wydalanie z moczem stabilnych immunoaktywnych eikozanoidów u 23 kobiet z układowym toczniem rumieniowatym (SLE), 16 pacjentów z przewlekłą chorobą kłębuszków (CGD) i 20 kobiet zdrowych. Pacjenci z SLE mieli istotnie wyższe wydalanie tromboksanu B2 (TXB2) i wydalanie prostaglandyny (PG) E2 i znacznie niższe 6-keto-PGF1 alfa niż kobiety zdrowe. W przeciwieństwie do tego, pacjenci z CGD różniły się tylko od kontroli pod względem zmniejszenia wydzielania 6-keto-PGF1 alfa. Grupa pacjentów z SLE z aktywnymi zmianami nerek różniła się istotnie od grupy z nieczynnymi zmianami chorobowymi z powodu niższego klirensu kreatyniny i moczowego 6-keto-PGF1 alfa i wyższego układu moczowego TXB2. Większe wydalanie TXB2 w moczu wiązało się z porównywalnym wytwarzaniem TXB2 w płytkach krwi pełnej, niewykrywalnym TXB2 we krwi obwodowej żył i niezmienionym wydalaniem z moczem 2,3-dinor-TXB2. Read more „Znaczenie czynnościowe produkcji prostacykliny i tromboksanu w nerkach u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym.”

Układ renina-angiotensyna-aldosteron w niewydolności zastoinowej u przytomnych psów.

Rola układu renina-angiotensyna-aldosteron w rozwoju zastoinowej niewydolności została oceniona u przytomnego psa za pomocą inhibitora enzymu konwertującego nonapeptyd. Zwężenie tętnicy płucnej lub klatki piersiowej dolnej żyły głównej dolnej utrzymywano przez 2 tygodnie, podczas codziennych pomiarów aktywności reninowej osocza, stężenia aldosteronu w osoczu, objętości osocza, hematokrytu, stężenia sodu i potasu w surowicy, bilansu sodu i wody, masy ciała i tętnic, kawalerzyści i ciśnienia przedsionkowe. Początkową reakcją na zwężenie było zmniejszenie ciśnienia krwi, wzrost aktywności reninowej osocza, aldosteronu w osoczu i spożycia wody oraz prawie całkowite zatrzymanie sodu. W dniach po umiarkowanym zwężeniu zwiększała się objętość osocza i masa ciała (wraz z rozwojem wodobrzusza i obrzękiem); ciśnienie krwi, wydalanie sodu, aktywność reniny w osoczu i aldosteron w osoczu powracają do normy. U zwierząt, u których nie przywrócono ciśnienia krwi, aktywność reniny w osoczu i aldosteron w osoczu pozostawały podwyższone przez cały okres zwężenia. Read more „Układ renina-angiotensyna-aldosteron w niewydolności zastoinowej u przytomnych psów.”

Epinefryna wspomaga stężenie glukozy w osoczu poabsorpcyjnym i zapobiega hipoglikemii, gdy wydzielanie glukagonu u człowieka jest niewystarczające.

Postawiliśmy hipotezę, że mechanizmy adrenergiczne wspierają pozabsorpcyjne stężenie glukozy w osoczu i zapobiegają hipoglikemii, gdy wydzielanie glukagonu jest niewystarczające. W związku z tym ocenialiśmy wpływ niedoboru glukagonu wytwarzanego przez infuzję somatostatyny za pomocą insuliny, bez iz farmakologiczną blokadą alfa- i beta-adrenergiczną na stężenie poabsorptyczne glukozy w osoczu i kinetykę glukozy u zdrowych ludzi. Podczas somatostatyny z samą insuliną średnia produkcja glukozy spadła z 1,5 +/- 0,05 do 0,7 +/- 0,2 mg / kg na minutę, a średni poziom glukozy w osoczu zmniejszył się z 93 +/- 3 do 67 +/- 4 mg / dl w ciągu godziny; wytwarzanie glukozy następnie zwiększono do szybkości linii podstawowej, a poziom glukozy w osoczu utrzymywał się na poziomie 64-67 mg / dl w ciągu 2 godzin. Ten płaskowyż był związany z ośmiokrotnym wzrostem średniej epinefryny w osoczu i, jak można to przypisać mu najlepiej. Nie wystąpiło, gdy dodano blokadę adrenergiczną; produkcja glukozy pozostała niska, a średni poziom glukozy w osoczu stopniowo spadał do poziomu hipoglikemicznego wynoszącego 45 +/- 4 mg / dl, istotnie (P <0,001) niższego niż wartość końcowa podczas somatostatyny z samą insuliną. Read more „Epinefryna wspomaga stężenie glukozy w osoczu poabsorpcyjnym i zapobiega hipoglikemii, gdy wydzielanie glukagonu u człowieka jest niewystarczające.”

Pretranslacyjna regulacja syntezy trzeciego składnika dopełniacza w ludzkich jednojądrzastych fagocytach przez lipidowy fragment lipopolisacharydu.

Trzecim składnikiem dopełniacza (C3) jest glikoproteina osocza o różnych funkcjach biologicznych w inicjacji i utrzymywaniu odpowiedzi gospodarza na czynniki zakaźne. Podczas gdy hepatocyt jest głównym źródłem osocza C3, jednojądrzaste fagocyty przyczyniają się do regulacji dostępności C3 w tkankach. Lipopolisacharyd (LPS), składnik ścian komórkowych bakterii Gram-ujemnych, składa się z części polisacharydowej (rdzeń polisacharydu i antygenu O) kowalencyjnie połączonej z częścią lipidową (lipid A). Wykorzystując metaboliczne znakowanie za pomocą elektroforezy [35S] metioniny, immunoprecypitacji i elektroforezy SDS-poliakryloamidowej, badaliśmy wpływ LPS na syntezę C3 przez ludzkie jednojądrzaste fagocyty, a także na syntezę drugiego składnika dopełniacza (C2), czynnika B, lizozymu i całkowite białko. LPS zwiększył 5-30-krotną syntezę bez wpływu na kinetykę sekrecji C3 lub syntezę C2, lizozymu lub białka całkowitego. Read more „Pretranslacyjna regulacja syntezy trzeciego składnika dopełniacza w ludzkich jednojądrzastych fagocytach przez lipidowy fragment lipopolisacharydu.”