Zastosowanie tlenku węgla do pomiaru mieszania światła w jelitach szczura.

Zastosowaliśmy tlenek węgla (CO) jako sondę do ilościowego pomiaru niezwilżonych warstw wody w jelitach in vivo. CO ma kilka cech, które sprawiają, że jest on wyjątkowo dobrze dostosowany do pomiaru niezwulkanizowanej warstwy, ponieważ jej ścisłe wiązanie z hemoglobiną powoduje dyfuzję wychwytu ograniczoną, a jego względnie wysoka rozpuszczalność w lipidach czyni oporność membrany nieistotną w stosunku do barier wodnych niezabezpieczonej warstwy i komórki nabłonkowej. Unikalnym zastosowaniem CO był pomiar szybkości absorpcji CO zarówno z fazy gazowej, jak i substancji rozpuszczonej rozpuszczonej w soli fizjologicznej. Kilka linii dowodów wykazało, że jelito pozbawione soli fizjologicznej, a następnie wypełnione gazem zawierało nieistotną, niezwiązaną warstwę. Zatem absorpcja CO z fazy gazowej mierzyła oporność tylko komórki nabłonkowej. Read more „Zastosowanie tlenku węgla do pomiaru mieszania światła w jelitach szczura.”

Wysoka aktywność stymulująca komórek dendrytycznych ze skłonnych do cukrzycy szczurów BioBreeding / Worcester wystawionych na działanie czynników makrofagowych.

Komórki dendrytyczne (DC) prezentują antygen i inicjują odpowiedzi immunologiczne za pośrednictwem limfocytów T. W celu zbadania możliwego związku autoimmunizacji z funkcją DC, porównaliśmy aktywność pomocniczą śledzionowego DC z Wistar / Furth (WF) i szczurów podatnych na cukrzycę (DP) BioBreeding (BB). Te ostatnie rozwijają autoimmunologiczną cukrzycę i zapalenie tarczycy. Funkcję DC oznaczono ilościowo in vitro przez pomiar proliferacji komórek T w stymulowanych mitogenem i mieszanych reakcjach limfocytów. Po oczyszczeniu bez kokultury makrofagów, WF i DP DC wykazywały podobne poziomy aktywności akcesoriów. Read more „Wysoka aktywność stymulująca komórek dendrytycznych ze skłonnych do cukrzycy szczurów BioBreeding / Worcester wystawionych na działanie czynników makrofagowych.”

Hamowanie indukowanej przez endotoksyny aktywacji krzepnięcia i fibrynolizy przez pentoksyfilinę lub przez monoklonalne przeciwciało czynnika tkankowego u szympansów.

Znajomość mechanizmów patogenetycznych odpowiedzialnych za aktywację układu krzepnięcia związanego z endotoksemią jest ważna dla opracowania ulepszonych metod zapobiegania i leczenia. Przeanalizowaliśmy pojawienie się w osoczu TNF, IL-6 oraz wskaźników aktywacji układu krzepnięcia i fibrynolizy u normalnych szympansów po dożylnym podaniu endotoksyny. Wlew endotoksyny wywoływał powtarzalne i zależne od dawki podwyższenie poziomu TNF i IL-6 w surowicy, jak również znaczny wzrost wytwarzania trombiny in vivo, mierzony za pomocą testów immunologicznych na obecność fragmentu aktywacji protrombiny F1 + 2, kompleksów trombina-antytrombina III i fibrynopeptydu A. Aktywacja mechanizmu fibrynolitycznego monitorowano testami aktywności aktywatora plazminogenu i kompleksów plazmina-alfa 2-antyplazma. Aby potencjalnie interweniować w szlakach molekularnych wywołanych przez endotoksynę, pentoksyfilina, czynnik przerywający natychmiastową aktywację genu przez monocyty lub silne przeciwciało monoklonalne neutralizujące inicjację krzepnięcia za pośrednictwem czynnika tkankowego, zostały podane na krótko przed endotoksyną. Read more „Hamowanie indukowanej przez endotoksyny aktywacji krzepnięcia i fibrynolizy przez pentoksyfilinę lub przez monoklonalne przeciwciało czynnika tkankowego u szympansów.”

Metaboliczne podstawy hiperapobetalipoproteinemii. Obrót apolipoproteiny B w lipoproteinach o niskiej gęstości oraz jej prekursorami i podfrakcjami w porównaniu z prawidłową i rodzinną hipercholesterolemią.

Obrót apolipoproteiny B (apo B) w lipoproteinach o bardzo niskiej gęstości, średniej gęstości i niskiej gęstości (VLDL, IDL i LDL) oraz w lekkich i ciężkich frakcjach LDL określono u siedmiu pacjentów z hiperapobetalipoproteinemią (hyperapo B), sześciu pacjentów z normolipidemią i pięciu pacjentów z heterozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią (FH). Po otrzymaniu iniekcji 125I-VLDL stwierdzono, że pacjenci z hyperapo B mają wyższy wskaźnik syntezy VLDL-apo B niż kontrole (40,1 vs. 21,5 mg / kg na d, P mniej niż 0,05), ale obniżona ułamkowa częstotliwość kataboliczna (FCR) (0,230 vs. 0,366 / h, P mniej niż 0,01). Po otrzymaniu iniekcji 131I-LDL, pacjenci z hyperapo B mieli wyższe wskaźniki syntezy LDL-apo B niż kontrole (23,1 vs. Read more „Metaboliczne podstawy hiperapobetalipoproteinemii. Obrót apolipoproteiny B w lipoproteinach o niskiej gęstości oraz jej prekursorami i podfrakcjami w porównaniu z prawidłową i rodzinną hipercholesterolemią.”

Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości przed beta-beta jako prekursory lipoprotein o bardzo niskiej gęstości. Model patogenezy rodzinnej dysbetalipoproteinemii (hiperlipoproteinemia typu III).

Fizyczne, chemiczne i receptorowe właściwości frakcji lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) od osób z rodzinami z dyscelalipoproteinemią (dys-beta), homozygotycznych pod względem apolipoproteiny (apo) E2 (fenotyp E2 / 2) oraz osób z E3 / 3 Badano fenotyp, aby uzyskać wgląd w patogenezę dysbetalipoproteinemii, zaburzenia charakteryzującego się obecnością beta-VLDL w osoczu. Pre-beta-VLDL od osób z dys-beta były większe (27 vs. 17 x 10 (6) D) i bogatsze w triglicerydy (68 vs. 43% suchej masy) niż beta-VLDL. Pre-beta-VLDL przeważał w Sf większej niż 100 frakcji flotacyjnej, podczas gdy beta-VLDL dominował w frakcji Sf 20-60. Read more „Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości przed beta-beta jako prekursory lipoprotein o bardzo niskiej gęstości. Model patogenezy rodzinnej dysbetalipoproteinemii (hiperlipoproteinemia typu III).”

Niedobór fosforylazy pektynowej: DOWODY HEMEROGENNOŚCI MOLEKULARNEJ W DWÓCH RODZINACH Z CZŁONKAMI NIEWYGODNIE Z ENZYMEM

Niedobór purynowo-nukleozydowej fosforylazy (NP) jest związany z poważnie uszkodzoną odporną na grasicę komórką (T) i normalnie funkcjonującą odpornością komórek szpiku kostnego (B). W tym badaniu zbadano dwie niepowiązane rodziny z całkowitą liczbą trzech członków z niedoborem NP. Wysokociśnieniowa chromatografia cieczowa osocza trzech pacjentów wykazała poziomy inozyny większe niż 66 .M. Ten nukleozyd był nieobecny w osoczu swoich rodziców i próbek kontrolnych. NP oczyszczono z normalnych ludzkich erytrocytów za pomocą chromatografii powinowactwa i zastosowano surowicę odpornościową przygotowaną na królikach w celu zbadania wariantów NP w tych dwóch rodzinach. Read more „Niedobór fosforylazy pektynowej: DOWODY HEMEROGENNOŚCI MOLEKULARNEJ W DWÓCH RODZINACH Z CZŁONKAMI NIEWYGODNIE Z ENZYMEM”

Wiązanie insuliny z monocytami i działaniem insuliny w otyłości, głodowaniu i ponownym podawaniu ludziom

Wiązanie insuliny z monocytami i działanie insuliny in vivo badano u 14 otyłych osobników w stanie poabsorpcyjnym oraz po głodzeniu i ponownym podaniu. Czułość tkankowa na insulinę została oceniona za pomocą techniki euglikemicznego clampowania insuliny. Stężenie insuliny w osoczu jest gwałtownie zwiększone i utrzymuje się 100 .l / ml powyżej poziomu głodzenia, a poziom glukozy w osoczu jest utrzymywany na stałym poziomie przez zmienny wlew glukozy. Ilość podawanej glukozy jest miarą wrażliwości tkanki na insulinę i wynosi średnio 285 . 15 mg / m2 na minutę w grupie kontrolnej w porównaniu z 136 . Read more „Wiązanie insuliny z monocytami i działaniem insuliny w otyłości, głodowaniu i ponownym podawaniu ludziom”

Synteza DNA i poli (rybozy difosforanu adenozyny) w limfocytach prawidłowych i przewlekłych białaczek limfatycznych

Limfocyty krwi obwodowej izolowano od 9 pacjentów z przewlekłą białaczką limfocytową (CLL) i 12 normalnych dawców kontrolnych. Komórki testowano pod kątem syntezy DNA i poli (adenozyno-difosforanu rybozy) (poli [ADPR]) bezpośrednio po izolacji i w kolejnych dniach po traktowaniu fitohemaglutyniną (PHA). Do pomiaru syntezy DNA zastosowano dwie różne techniki. W standardowej technice mierzono syntezę DNA inkubując nienaruszone komórki z [3H] dezoksytymidyną. W nowej technice limfocyty najpierw były przepuszczalne dla nukleotydów, następnie mierzono syntezę DNA przez inkubację ich z trifosforanem [3H] deoksytymidyny w obecności dezoksyATP, deoksyGTP, deoksyCTP, ATP i Mg ++. Read more „Synteza DNA i poli (rybozy difosforanu adenozyny) w limfocytach prawidłowych i przewlekłych białaczek limfatycznych”

Mechanizm dysfunkcji rozkurczowej indukowany przez hamowanie glikolityczne. Czy trójfosforan adenozyny pochodzący z glikolizy odgrywa preferowaną rolę w komórkowej homeostazie Ca2 + w fretkowym mięśniu sercowym

Kilka linii dowodów wskazuje, że glikoliza jest szczególnie ważna dla normalnego rozkurczu relaksacyjnego i utrzymania homeostazy komórkowej w mięśniu sercowym. Aby wyjaśnić, czy strumień glikolityczny ATP przyczynia się do rozkurczowego napięcia i do regulacji wewnątrzkomórkowego Ca2 +, zawartość miokardium w fosforanach cukrów ([SP]) i wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2 + ([Ca2 +] i) zmierzono w izolowanych, perfundowanych sercach fretek za pomocą energii jądrowej rezonans magnetyczny. Glukoza i octan zastosowano jako substraty odpowiednio do glikolizy i fosforylacji oksydacyjnej. Glikogen został skutecznie zubożony po 15-minutowej perfuzji z glukagonem (2 mg / litr), co zostało potwierdzone przez brak wzrostu [SP] podczas ekspozycji na jodooctan (100 mikroM) w pozbawionym substratu perfuzacie. Pomimo tego, że strumień glikolityczny został zablokowany zarówno przez jodooctan, jak i przez brak substratu, końcowo-rozkurczowe ciśnienie lewej komory (EDP) pozostało niezmienione (P> 0,15, n = 6). Read more „Mechanizm dysfunkcji rozkurczowej indukowany przez hamowanie glikolityczne. Czy trójfosforan adenozyny pochodzący z glikolizy odgrywa preferowaną rolę w komórkowej homeostazie Ca2 + w fretkowym mięśniu sercowym”

Rola produktów podobnych do Ia głównego kompleksu zgodności tkankowej w przeżywaniu przeszczepu allogenicznego skóry u człowieka

Ten raport koreluje czas przeżycia 93 wewnątrzczaszkowych allograftów skóry przeprowadzonych w warunkach zgodności głównego kompleksu zgodności tkankowej (HLA) ze zgodnością dawcy-biorcy dla produktów HLA-A, -B, -C i -DR, a także proaktywatora C3 , Glioksalazy I i loci P zlokalizowane na ludzkim szóstym chromosomie. Niezgodności dotyczące HLA-A i -B (oraz w mniejszym stopniu HLA-C) i (lub) produktów HLA-DR wywierały silny wpływ na los przeszczepów skóry. Gdy HLA-A i -B były uważane same, najbardziej zgodna grupa przeszczepów miała średni czas przeżycia wynoszący 15,8 d, w porównaniu z 11,3 d dla najbardziej niekompatybilnych przeszczepów. Kompatybilność HLA-DR była związana ze średnim czasem przeżycia wynoszącym 15,3 da, podczas gdy niezgodne z HLA-DR przeszczepy miały średni czas przeżycia 11,5 dnia. Niezgodności w odniesieniu do proaktywatora C3, glioksalazy I i P nie miały istotnego wpływu na przeżycie przeszczepu. Read more „Rola produktów podobnych do Ia głównego kompleksu zgodności tkankowej w przeżywaniu przeszczepu allogenicznego skóry u człowieka”