Wprowadzenie do kardiologii lotniczej

Znalezione obrazy dla zapytania kardiologia lotniczaZarządzanie chorobami układu krążenia (CVD) znacznie się zmieniło w ciągu ostatnich 20 lat; jednak ostatnia ważna publikacja dotycząca porozumienia w sprawie zarządzania CVD u załóg lotniczych została opublikowana w 1999 r., po drugiej konferencji Komitetu Europejskich Kardiologów ds. Kardiologii. W tym artykule przedstawiono wprowadzenie do kardiologii lotniczej i skupiono się na szeroko pojętych zagadnieniach medycyny lotniczej, które są potrzebne, aby odpowiednio i optymalnie zarządzać załogą lotniczą (zarówno pilotami, jak i specjalistami lotnictwa niepilotowego). To i inne artykuły z tej serii powstały z 3-letniej współpracy grup roboczych między międzynarodowymi kardiologami lotnictwa wojskowego i specjalistami medycyny lotniczej, z których wielu pracuje również z organami lotnictwa cywilnego i doradza im w ramach Organizacji Traktatu Północnoatlantyckiego (NATO), iktórzy podjęli inicjatywę w celu zajęcia się skutkami zawodowymi chorób sercowo-naczyniowych u pracowników statków powietrznych (HFM-251).

[więcej w: twaróg półtłusty kalorie, peeling kawitacyjny jak często, powiększanie biustu kwasem hialuronowym ]

Pulsywne wydzielanie hormonu wzrostu u zdrowych mężczyzn podczas ciągłego 24-godzinnego wlewu ludzkiego czynnika uwalniającego hormon wzrostu (1-40). Dowody na przerywane wydzielanie somatostatyny.

Wzory wydzielnicze hormonu wzrostu (GH) badano u pacjenta z ektopowym wydzielaniem czynnika uwalniającego hormon wzrostu (GRF), a u zdrowych mężczyzn w ciągłych infuzjach ludzkiego czynnika uwalniającego hormon wzrostu (1-40) -OH (hGRF-40). U pacjenta z ektopowym wydzielaniem GRF wydzielanie GH było pulsacyjne pomimo ciągle podwyższonych poziomów immunoreaktywnego GRF. Aby ustalić, czy pulsacyjne wydzielanie GH utrzymuje się u zdrowych osób, podawano sześciu zdrowym młodym mężczyznom nośnik lub hGRF-40, 2 ng / kg na minutę, przez 24 godziny i podawano supramaksymalną dożylną bolusową dawkę hGRF-40, 3,3 mikrograma / kg po 23,5 h infuzji. Wlew hGRF-40 powodował większe wydzielanie GH niż wlew dożylny, a pulsacyjne wydzielanie GH utrzymywało się podczas infuzji hGRF-40. Podczas 23,5 godzin wlewu do pojazdu całkowite wydzielanie GH (mikrogram, średnia +/- SEM) wynosiło 634 +/- 151 w porównaniu z 1576 +/- 284 podczas infuzji hGRF-40 (P = 0,042). Read more „Pulsywne wydzielanie hormonu wzrostu u zdrowych mężczyzn podczas ciągłego 24-godzinnego wlewu ludzkiego czynnika uwalniającego hormon wzrostu (1-40). Dowody na przerywane wydzielanie somatostatyny.”

Badania patogenezy limfadenopatii angioimmunoblastycznej.

Przeanalizowaliśmy funkcje odpornościowe dwóch pacjentów z limfadenopatią angioimmunoblastyczną (AILD), próbując określić, czy komórki B były pierwotnie nadaktywne, czy raczej, jeśli nieprawidłowości komórek T mogą leżeć u podstaw hiperaktywności komórek B obserwowanej u tych pacjentów. Stwierdziliśmy, że komórki B pacjentów z AILD nie rozmnażają się spontanicznie, ani nie są indukowane do nadmiernej proliferacji przez świeże normalne komórki T. Przeciwnie, komórki T AILD indukowały zarówno autologiczne, jak i alogeniczne komórki B, aby proliferować i różnicować się w komórki wydzielające Ig. Spontaniczne supernatanty hodowli komórek T otrzymane od każdego pacjenta indukowały istotną proliferację komórek B (aktywność aktywacji komórek B), jak również proliferację w standardowym teście kostymulacji (aktywność czynnika wzrostu komórek B). Supernatant hodowli linii komórkowej T, który ustalono od jednego pacjenta, wykazał obie aktywności. Read more „Badania patogenezy limfadenopatii angioimmunoblastycznej.”

Pretranslacyjna regulacja syntezy trzeciego składnika dopełniacza w ludzkich jednojądrzastych fagocytach przez lipidowy fragment lipopolisacharydu.

Trzecim składnikiem dopełniacza (C3) jest glikoproteina osocza o różnych funkcjach biologicznych w inicjacji i utrzymywaniu odpowiedzi gospodarza na czynniki zakaźne. Podczas gdy hepatocyt jest głównym źródłem osocza C3, jednojądrzaste fagocyty przyczyniają się do regulacji dostępności C3 w tkankach. Lipopolisacharyd (LPS), składnik ścian komórkowych bakterii Gram-ujemnych, składa się z części polisacharydowej (rdzeń polisacharydu i antygenu O) kowalencyjnie połączonej z częścią lipidową (lipid A). Wykorzystując metaboliczne znakowanie za pomocą elektroforezy [35S] metioniny, immunoprecypitacji i elektroforezy SDS-poliakryloamidowej, badaliśmy wpływ LPS na syntezę C3 przez ludzkie jednojądrzaste fagocyty, a także na syntezę drugiego składnika dopełniacza (C2), czynnika B, lizozymu i całkowite białko. LPS zwiększył 5-30-krotną syntezę bez wpływu na kinetykę sekrecji C3 lub syntezę C2, lizozymu lub białka całkowitego. Read more „Pretranslacyjna regulacja syntezy trzeciego składnika dopełniacza w ludzkich jednojądrzastych fagocytach przez lipidowy fragment lipopolisacharydu.”

Epinefryna wspomaga stężenie glukozy w osoczu poabsorpcyjnym i zapobiega hipoglikemii, gdy wydzielanie glukagonu u człowieka jest niewystarczające.

Postawiliśmy hipotezę, że mechanizmy adrenergiczne wspierają pozabsorpcyjne stężenie glukozy w osoczu i zapobiegają hipoglikemii, gdy wydzielanie glukagonu jest niewystarczające. W związku z tym ocenialiśmy wpływ niedoboru glukagonu wytwarzanego przez infuzję somatostatyny za pomocą insuliny, bez iz farmakologiczną blokadą alfa- i beta-adrenergiczną na stężenie poabsorptyczne glukozy w osoczu i kinetykę glukozy u zdrowych ludzi. Podczas somatostatyny z samą insuliną średnia produkcja glukozy spadła z 1,5 +/- 0,05 do 0,7 +/- 0,2 mg / kg na minutę, a średni poziom glukozy w osoczu zmniejszył się z 93 +/- 3 do 67 +/- 4 mg / dl w ciągu godziny; wytwarzanie glukozy następnie zwiększono do szybkości linii podstawowej, a poziom glukozy w osoczu utrzymywał się na poziomie 64-67 mg / dl w ciągu 2 godzin. Ten płaskowyż był związany z ośmiokrotnym wzrostem średniej epinefryny w osoczu i, jak można to przypisać mu najlepiej. Nie wystąpiło, gdy dodano blokadę adrenergiczną; produkcja glukozy pozostała niska, a średni poziom glukozy w osoczu stopniowo spadał do poziomu hipoglikemicznego wynoszącego 45 +/- 4 mg / dl, istotnie (P <0,001) niższego niż wartość końcowa podczas somatostatyny z samą insuliną. Read more „Epinefryna wspomaga stężenie glukozy w osoczu poabsorpcyjnym i zapobiega hipoglikemii, gdy wydzielanie glukagonu u człowieka jest niewystarczające.”

Lysis ludzkich erytrocytów w uzupełnieniu: RÓŻNORODNA WRAŻLIWOŚĆ DWÓCH RODZAJÓW PAROKSYSMALNYCH NOCTURNALNYCH KOMÓREK HEMOGLOBINURY DO C5b-9

Chociaż zwiększona wrażliwość erytrocytów na lizę z udziałem dopełniacza jest cechą napadowej nocnej hemoglobinurii (PNH), subpopulacje erytrocytów u takich pacjentów różnią się znacznie pod tym względem. Jedna subpopulacja erytrocytów PNH (określana jako typ III) obejmuje wyjątkowo wrażliwe komórki, podczas gdy erytrocyty PNH typu II mają pośrednią wrażliwość na komplementy między PNH typu III i prawidłowymi erytrocytami ludzkimi. Różnice w działaniu końcowych składników dopełniacza, które wyjaśniałyby różne zachowanie lityczne erytrocytów PNH typu II i III, zostały zaproponowane, ale nie zostały bezpośrednio wykazane. Obecne badania, wykorzystujące starannie wybrane przypadki z czystymi populacjami erytrocytów typu II lub typu III, potwierdzają wcześniejszą obserwację, że erytrocyty PNH opłaszczone przeciwciałem obu typów II i III wykazują porównywalnie ponadnormalne wiązanie C3 w całej surowicy ludzkiej. Jednakże, gdy lizę indukowano przez izolowany mechanizm atakujący błonę C5b-9, omijając wymaganie wiązania C3, tylko komórki PNH typu III wykazywały większą niż normalną lizę. Read more „Lysis ludzkich erytrocytów w uzupełnieniu: RÓŻNORODNA WRAŻLIWOŚĆ DWÓCH RODZAJÓW PAROKSYSMALNYCH NOCTURNALNYCH KOMÓREK HEMOGLOBINURY DO C5b-9”

Znaczenie czynnościowe produkcji prostacykliny i tromboksanu w nerkach u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym.

Zbadaliśmy wydalanie z moczem stabilnych immunoaktywnych eikozanoidów u 23 kobiet z układowym toczniem rumieniowatym (SLE), 16 pacjentów z przewlekłą chorobą kłębuszków (CGD) i 20 kobiet zdrowych. Pacjenci z SLE mieli istotnie wyższe wydalanie tromboksanu B2 (TXB2) i wydalanie prostaglandyny (PG) E2 i znacznie niższe 6-keto-PGF1 alfa niż kobiety zdrowe. W przeciwieństwie do tego, pacjenci z CGD różniły się tylko od kontroli pod względem zmniejszenia wydzielania 6-keto-PGF1 alfa. Grupa pacjentów z SLE z aktywnymi zmianami nerek różniła się istotnie od grupy z nieczynnymi zmianami chorobowymi z powodu niższego klirensu kreatyniny i moczowego 6-keto-PGF1 alfa i wyższego układu moczowego TXB2. Większe wydalanie TXB2 w moczu wiązało się z porównywalnym wytwarzaniem TXB2 w płytkach krwi pełnej, niewykrywalnym TXB2 we krwi obwodowej żył i niezmienionym wydalaniem z moczem 2,3-dinor-TXB2. Read more „Znaczenie czynnościowe produkcji prostacykliny i tromboksanu w nerkach u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym.”

Synergistyczne oddziaływanie pomiędzy ćwiczeniem a insuliną na obwodowy wychwyt glukozy.

Interakcje wysiłku i insuliny na metabolizm glukozy zostały zbadane u 10 zdrowych ochotników. Zastosowano cztery protokoły badania: badanie 1: insulina w osoczu była zwiększona o około 100 mikrogramów / ml, podczas gdy poziom glukozy w osoczu utrzymywał się na poziomie podstawowym przez 2 godziny (zacisk insuliny). Badanie 2: badani wykonywali 30 minut ćwiczeń rowerowych przy 40% VO2 max. Badanie 3: zacisk insuliny wykonano zgodnie z badaniem 1. Po 60 minutach utrzymującej się hiperinsulinemii, badani ćwiczyli przez 30 minut zgodnie z badaniem 2. Read more „Synergistyczne oddziaływanie pomiędzy ćwiczeniem a insuliną na obwodowy wychwyt glukozy.”

Związek między reniną a hemodynamiką wewnątrznerkową w niedociśnienie krwotocznym

W celu zbadania możliwej roli układu renina-angiotensyna w regulacji hemodynamiki wewnątrznerkowej w niedociśnieniu krwotocznym (HH), siedem psów mieszańcowych badano w następujących warunkach: (a) Kontrola, (b) HH (średnie ciśnienie tętnicze 70 mm Hg) i (c) blokowanie receptorów adrenergicznych HH + alfa przez fenoksybenzaminę (HH + POB). Dla prawej nerki uzyskano następujące parametry: dystrybucję krwi w układzie wewnątrznerkowym i miejscowe natężenie przepływu krwi (technika wypłukiwania 133x); całkowity przepływ krwi przez nerki (RBF) na podstawie stosunku klirensu i ekstrakcji PAH i hematokrytu tętniczego; stężenie reniny w osoczu w tętnicy nerkowej i żyle nerkowej metodą Bouchera i jego współpracowników; i uwolnienie reniny do krążenia nerkowego. Blokada alfa-adrenergiczna przywróciła typową redystrybucję wewnątrznerkowego przepływu krwi obserwowaną pod wpływem HH. W krwotoku stężenie reniny w tętnicach i żyłach zwiększało się odpowiednio o 3,4 i 4,8. Kolejny niewielki wzrost zaobserwowano podczas HH + POB, przy czym odpowiednie współczynniki wzrosły do 4,8 i 5,3 w porównaniu z wartościami kontrolnymi. Read more „Związek między reniną a hemodynamiką wewnątrznerkową w niedociśnienie krwotocznym”

Nadmiar kwasu mlekowego wywołany etanolem: zahamowanie wykorzystania mleczanu

Zbadano wpływ doustnego podawania etanolu na stężenie glukozy i mleczanu we krwi, wielkość napływu i odpływu mleczanu oraz włączanie się mleczanu do glukozy u ośmiu ochotników. Wprowadzanie mleczanu do glukozy, obrót mleczanu i szybkość napływu i wypływu mleczanu określano podczas ciągłego wlewu 8 godzin 100 ul mleczanu-U-14C. Etanol podawano doustnie w odstępach godzinnych, początkowo 60 ml początkowej whisky wiązanej, a następnie 30 ml / godzinę. Stężenie mleczanu we krwi zwiększało się gwałtownie po podaniu etanolu, osiągało plateau w ciągu 120-180 min i pozostawało stałe po kontynuowaniu podawania etanolu. Przed etanolem wskaźnik obrotu mleczanu wynosił 0,76 mmola / kg na godzinę . Read more „Nadmiar kwasu mlekowego wywołany etanolem: zahamowanie wykorzystania mleczanu”