Antybiotyki w okresie noworodkowym

Znalezione obrazy dla zapytania Antybiotyki w okresie noworodkowymIstnieją negatywne konsekwencje niepotrzebnego narażenia na antybiotyki w okresie noworodkowym, które przyczyniają się do rozwoju oporności na antybiotyki. Antybiotyki w pierwszych kilku tygodniach życia wpływają na kolonizację jelita noworodkowego i mogą prowadzić do usunięcia flory komensalnej i kolonizacji gatunkami Gram-ujemnymi i grzybowymi. Leczenie antybiotykami w okresie noworodkowym wpływa również na czynnik ryzyka wystąpienia świszczącego oddechu wymagającego leczenia wziewnymi kortykosteroidami w ciągu pierwszego roku życia. Dlatego podawanie antybiotyków nowo narodzonym dzieciom, które mogą nie być zakażone, może spowodować więcej szkód niż korzyści.
[patrz też: profesjonalne kosmetyki do makijażu, medycyna pracy kluczbork, utwardzacz do lakieru do paznokci ]

Pulsywne wydzielanie hormonu wzrostu u zdrowych mężczyzn podczas ciągłego 24-godzinnego wlewu ludzkiego czynnika uwalniającego hormon wzrostu (1-40). Dowody na przerywane wydzielanie somatostatyny.

Wzory wydzielnicze hormonu wzrostu (GH) badano u pacjenta z ektopowym wydzielaniem czynnika uwalniającego hormon wzrostu (GRF), a u zdrowych mężczyzn w ciągłych infuzjach ludzkiego czynnika uwalniającego hormon wzrostu (1-40) -OH (hGRF-40). U pacjenta z ektopowym wydzielaniem GRF wydzielanie GH było pulsacyjne pomimo ciągle podwyższonych poziomów immunoreaktywnego GRF. Aby ustalić, czy pulsacyjne wydzielanie GH utrzymuje się u zdrowych osób, podawano sześciu zdrowym młodym mężczyznom nośnik lub hGRF-40, 2 ng / kg na minutę, przez 24 godziny i podawano supramaksymalną dożylną bolusową dawkę hGRF-40, 3,3 mikrograma / kg po 23,5 h infuzji. Wlew hGRF-40 powodował większe wydzielanie GH niż wlew dożylny, a pulsacyjne wydzielanie GH utrzymywało się podczas infuzji hGRF-40. Podczas 23,5 godzin wlewu do pojazdu całkowite wydzielanie GH (mikrogram, średnia +/- SEM) wynosiło 634 +/- 151 w porównaniu z 1576 +/- 284 podczas infuzji hGRF-40 (P = 0,042). Read more „Pulsywne wydzielanie hormonu wzrostu u zdrowych mężczyzn podczas ciągłego 24-godzinnego wlewu ludzkiego czynnika uwalniającego hormon wzrostu (1-40). Dowody na przerywane wydzielanie somatostatyny.”

Badania patogenezy limfadenopatii angioimmunoblastycznej.

Przeanalizowaliśmy funkcje odpornościowe dwóch pacjentów z limfadenopatią angioimmunoblastyczną (AILD), próbując określić, czy komórki B były pierwotnie nadaktywne, czy raczej, jeśli nieprawidłowości komórek T mogą leżeć u podstaw hiperaktywności komórek B obserwowanej u tych pacjentów. Stwierdziliśmy, że komórki B pacjentów z AILD nie rozmnażają się spontanicznie, ani nie są indukowane do nadmiernej proliferacji przez świeże normalne komórki T. Przeciwnie, komórki T AILD indukowały zarówno autologiczne, jak i alogeniczne komórki B, aby proliferować i różnicować się w komórki wydzielające Ig. Spontaniczne supernatanty hodowli komórek T otrzymane od każdego pacjenta indukowały istotną proliferację komórek B (aktywność aktywacji komórek B), jak również proliferację w standardowym teście kostymulacji (aktywność czynnika wzrostu komórek B). Supernatant hodowli linii komórkowej T, który ustalono od jednego pacjenta, wykazał obie aktywności. Read more „Badania patogenezy limfadenopatii angioimmunoblastycznej.”

Lipoproteina charakteryzująca żółtaczka utrudniająca. I. Metoda separacji ilościowej i identyfikacji lipoprotein u osób z żółtaczką

Trzy izolowane immunochemicznie i elektroforetycznie lipoproteiny, LP-A, LP-B i LP-X, wyizolowano z frakcji lipoprotein o małej gęstości (1,006-1,063 g / ml) w osoczu od pacjentów z niedrożnością dróg żółciowych za pomocą procedury rozdzielania, która łączy w sobie ultrawirowanie, precypitacja heparyną i frakcjonowanie etanolem. Ta metoda, tu opisana, pozwala na ilościowe oznaczanie indywidualnych rodzin lipoprotein osocza na podstawie ich reszt białkowych, a nie na podstawie ich ugrupowań lipidowych lub gęstości. Skład chemiczny unikalnej lipoproteiny, LP-X, był podobny do nieprawidłowej lipoproteiny, OLP, wyizolowanej przez Russ et al. (29) i przez Switzer (30). W żółtaczce z obstrukcyjną żółtaczką łączne LP-X i LP-B stanowiły 98%, a LP-A tylko 2% całkowitej zawartości białka w frakcji LDL. Read more „Lipoproteina charakteryzująca żółtaczka utrudniająca. I. Metoda separacji ilościowej i identyfikacji lipoprotein u osób z żółtaczką”

Epinefryna wspomaga stężenie glukozy w osoczu poabsorpcyjnym i zapobiega hipoglikemii, gdy wydzielanie glukagonu u człowieka jest niewystarczające.

Postawiliśmy hipotezę, że mechanizmy adrenergiczne wspierają pozabsorpcyjne stężenie glukozy w osoczu i zapobiegają hipoglikemii, gdy wydzielanie glukagonu jest niewystarczające. W związku z tym ocenialiśmy wpływ niedoboru glukagonu wytwarzanego przez infuzję somatostatyny za pomocą insuliny, bez iz farmakologiczną blokadą alfa- i beta-adrenergiczną na stężenie poabsorptyczne glukozy w osoczu i kinetykę glukozy u zdrowych ludzi. Podczas somatostatyny z samą insuliną średnia produkcja glukozy spadła z 1,5 +/- 0,05 do 0,7 +/- 0,2 mg / kg na minutę, a średni poziom glukozy w osoczu zmniejszył się z 93 +/- 3 do 67 +/- 4 mg / dl w ciągu godziny; wytwarzanie glukozy następnie zwiększono do szybkości linii podstawowej, a poziom glukozy w osoczu utrzymywał się na poziomie 64-67 mg / dl w ciągu 2 godzin. Ten płaskowyż był związany z ośmiokrotnym wzrostem średniej epinefryny w osoczu i, jak można to przypisać mu najlepiej. Nie wystąpiło, gdy dodano blokadę adrenergiczną; produkcja glukozy pozostała niska, a średni poziom glukozy w osoczu stopniowo spadał do poziomu hipoglikemicznego wynoszącego 45 +/- 4 mg / dl, istotnie (P <0,001) niższego niż wartość końcowa podczas somatostatyny z samą insuliną. Read more „Epinefryna wspomaga stężenie glukozy w osoczu poabsorpcyjnym i zapobiega hipoglikemii, gdy wydzielanie glukagonu u człowieka jest niewystarczające.”

Lysis ludzkich erytrocytów w uzupełnieniu: RÓŻNORODNA WRAŻLIWOŚĆ DWÓCH RODZAJÓW PAROKSYSMALNYCH NOCTURNALNYCH KOMÓREK HEMOGLOBINURY DO C5b-9

Chociaż zwiększona wrażliwość erytrocytów na lizę z udziałem dopełniacza jest cechą napadowej nocnej hemoglobinurii (PNH), subpopulacje erytrocytów u takich pacjentów różnią się znacznie pod tym względem. Jedna subpopulacja erytrocytów PNH (określana jako typ III) obejmuje wyjątkowo wrażliwe komórki, podczas gdy erytrocyty PNH typu II mają pośrednią wrażliwość na komplementy między PNH typu III i prawidłowymi erytrocytami ludzkimi. Różnice w działaniu końcowych składników dopełniacza, które wyjaśniałyby różne zachowanie lityczne erytrocytów PNH typu II i III, zostały zaproponowane, ale nie zostały bezpośrednio wykazane. Obecne badania, wykorzystujące starannie wybrane przypadki z czystymi populacjami erytrocytów typu II lub typu III, potwierdzają wcześniejszą obserwację, że erytrocyty PNH opłaszczone przeciwciałem obu typów II i III wykazują porównywalnie ponadnormalne wiązanie C3 w całej surowicy ludzkiej. Jednakże, gdy lizę indukowano przez izolowany mechanizm atakujący błonę C5b-9, omijając wymaganie wiązania C3, tylko komórki PNH typu III wykazywały większą niż normalną lizę. Read more „Lysis ludzkich erytrocytów w uzupełnieniu: RÓŻNORODNA WRAŻLIWOŚĆ DWÓCH RODZAJÓW PAROKSYSMALNYCH NOCTURNALNYCH KOMÓREK HEMOGLOBINURY DO C5b-9”

Reakcja immunologiczna specyficzna dla nukleozydów in vitro przez limfocyty z tocznia rumieniowatego układowego.

Badano odpowiedź immunologiczną in vitro układowych liszaj rumieniowaty (SLE) na nukleozydy skoniugowane z hemocyjaniną skałoczepa KLH (A, G, C, T-KLH). Nukleozydy wybrano nie tylko dlatego, że są one częścią antygenu kwasu nukleinowego i biorą udział w autoimmunizacji, ale także dlatego, że nukleozyd związany kowalencyjnie z rozpuszczalną IgG lub komórkami wykazał indukcję braku reakcji u myszy. Znaczący wskaźnik proliferacji indukowano w limfocytach SLE, w porównaniu z limfocytami normalnego lub reumatoidalnego zapalenia stawów (RA) in vitro [w (A, G, C, T) -KLH, mikrogram / ml; wskaźnik stymulacji = M +/- SE, SLE 2,10 +/- 0,26, RA 1,06 +/- 0,14, normalny 1,12 +/- 0,12 P mniej niż 0,05]. Limfocyty od pacjentów z SLE reagowały specyficznie na niskie dawki (A, G, C, T) -KLH, a nie na białko nośnikowe samego KLH. Opracowano test radioimmunologiczny w fazie stałej w celu wykrycia przeciwciała swoistego wobec nukleozydu. Read more „Reakcja immunologiczna specyficzna dla nukleozydów in vitro przez limfocyty z tocznia rumieniowatego układowego.”

Synergistyczne oddziaływanie pomiędzy ćwiczeniem a insuliną na obwodowy wychwyt glukozy.

Interakcje wysiłku i insuliny na metabolizm glukozy zostały zbadane u 10 zdrowych ochotników. Zastosowano cztery protokoły badania: badanie 1: insulina w osoczu była zwiększona o około 100 mikrogramów / ml, podczas gdy poziom glukozy w osoczu utrzymywał się na poziomie podstawowym przez 2 godziny (zacisk insuliny). Badanie 2: badani wykonywali 30 minut ćwiczeń rowerowych przy 40% VO2 max. Badanie 3: zacisk insuliny wykonano zgodnie z badaniem 1. Po 60 minutach utrzymującej się hiperinsulinemii, badani ćwiczyli przez 30 minut zgodnie z badaniem 2. Read more „Synergistyczne oddziaływanie pomiędzy ćwiczeniem a insuliną na obwodowy wychwyt glukozy.”

Związek między reniną a hemodynamiką wewnątrznerkową w niedociśnienie krwotocznym

W celu zbadania możliwej roli układu renina-angiotensyna w regulacji hemodynamiki wewnątrznerkowej w niedociśnieniu krwotocznym (HH), siedem psów mieszańcowych badano w następujących warunkach: (a) Kontrola, (b) HH (średnie ciśnienie tętnicze 70 mm Hg) i (c) blokowanie receptorów adrenergicznych HH + alfa przez fenoksybenzaminę (HH + POB). Dla prawej nerki uzyskano następujące parametry: dystrybucję krwi w układzie wewnątrznerkowym i miejscowe natężenie przepływu krwi (technika wypłukiwania 133x); całkowity przepływ krwi przez nerki (RBF) na podstawie stosunku klirensu i ekstrakcji PAH i hematokrytu tętniczego; stężenie reniny w osoczu w tętnicy nerkowej i żyle nerkowej metodą Bouchera i jego współpracowników; i uwolnienie reniny do krążenia nerkowego. Blokada alfa-adrenergiczna przywróciła typową redystrybucję wewnątrznerkowego przepływu krwi obserwowaną pod wpływem HH. W krwotoku stężenie reniny w tętnicach i żyłach zwiększało się odpowiednio o 3,4 i 4,8. Kolejny niewielki wzrost zaobserwowano podczas HH + POB, przy czym odpowiednie współczynniki wzrosły do 4,8 i 5,3 w porównaniu z wartościami kontrolnymi. Read more „Związek między reniną a hemodynamiką wewnątrznerkową w niedociśnienie krwotocznym”

Migrację ludzkiego enterocytu (Caco-2) moduluje się in vitro dzięki macierzy pozakomórkowej i naskórkowemu czynnikowi wzrostu.

Modulację migracji arkusza enterocytów badano przy użyciu komórek Caco-2, dobrze zróżnicowanej ludzkiej linii komórek okrężnicy. Chociaż komórki Caco-2 przyczepiały się i rozprzestrzeniały w podobny sposób w stosunku do kolagenu typu I, III, IV i V oraz lamininy, migracja nad lamininą była znacznie wolniejsza niż migracja nad typami kolagenu. Fibronektyna była słabym substratem do przyłączania, rozprzestrzeniania się i migracji. Naskórkowy czynnik wzrostu (EGF) stymulował migrację ponad lamininą, ale nie zmieniał migracji Caco-2 ponad kolagenem lub fibronektyną. Efekt ten był niezależny od proliferacji komórek, którą stymulowano równoważnie zarówno na lamininie jak i kolagenie I. Read more „Migrację ludzkiego enterocytu (Caco-2) moduluje się in vitro dzięki macierzy pozakomórkowej i naskórkowemu czynnikowi wzrostu.”